Анафилактическая реакция: симптомы и отличия от анафилактоидной

Возникновение аллергической (анафилактической) реакции вызвано экзогенными агентами, а её течению свойственна гиперчувствительность немедленного типа. Как правило, охарактеризовать ответную реакцию организма можно жизнеугрожающим патологическим состоянием кожных покровов, дыхательной и сердечно-сосудистых функций. После первого контакта с антигеном начинается выработка антител IgE, специфических по своему назначению. Они сливаются с клетками, несущими ответственность за иммунологические процессы в организме, и происходит сенсибилизация к антигену.

Содержание

Как проявляются аллергические реакции?

Очередное попадание аллергена способствует высвобождению из отвечающих за иммунные силы клеток биоактивных веществ, в частности гистамина. В момент перехода от патологических химических процессов к неестественной физиологии изменения отражаются в первую очередь на кровеносных сосудах, лимфатических узлах, гладкой бронхиальной мускулатуре, что способствует развитию и скорейшему проявлению следующих синдромов:

  • снижение тонуса сосудов;
  • внезапное сокращение гладких мышечных тканей кишечника, бронхов, матки;
  • нарушения кровосвёртываемости;
  • воспаление и отёк кровеносных сосудов.

В отличие от аллергических, анафилактоидная реакция, которую медики нередко называют псевдоаллергической, IgE-антитела не опосредуются с базофилами. Несмотря на схожесть проявления ответных процессов, оба проявления являются генерализованным ответом гиперчувствительности организма.

Лекарственные аллергены, вызывающие анафилактоидную реакцию

Анафилактоидная реакция – это также выделение гистамина, зачастую уже при первом контакте с раздражителем. Псевдоаллергены на данный момент представляют собой достаточно широкий диапазон. Парадоксально, но данная реакция организма нередко случается во время приёма препаратов, купирующих аллергию.

Анафилактическая и анафилактоидная реакция немедленного типа случаются довольно часто после введения мышечных релаксантов, антибиотиков, анестезирующих медикаментов, опиоидов, местных обезболивающих лекарств, проведения вакцинации, гормонотерапии, атропина и витаминов группы В. К аллергенам также относят сыворотки, антигены, используемые в медико-диагностических целях для выявления кожных, венерических заболеваний. Участились случаи возникновения аллергии на латексную продукцию. Распространённым явлением считается анафилактоидная реакция на лидокаин, поскольку в местном обезболивании препарат используется часто, но его сложный химический состав способен вызвать побочные эффекты даже у здорового организма, для которого аллергия на компоненты медикамента не характерна.

Немедикаметозные раздражители

Если рассматривать случаи ответных реакций организма на раздражители немедикаментозной природы, то здесь в основном «проблемными» могут быть продукты питания:

  • земляника;
  • ракообразные;
  • мёд;
  • орехи;
  • грибы;
  • рыба некоторых сортов;
  • яйца;
  • цитрусовые.

Анафилактоидная реакция может возникнуть при укусе насекомого или беспозвоночного ядовитого представителя фауны. Пациенты, постоянно испытывающие аллергические проявления нелекарственного характера, имеют огромные риски развития анафилаксии в случае проведения хирургического вмешательства под общим наркозом.

Классификация анафилаксии

Отсюда же происходит и классификация аллергических реакций. Первый блок включает в себя разновидности анафилактических реакций, которые разделяют на опосредованные IgE, опосредованные IgG и опосредованные IgE и физической нагрузкой. Анафилактоидные псевдоаллергические реакции опосредованы простым выделением медиаторов, затем следует назвать спровоцированные действиями лекарств, воздействием пищевых продуктов и физических факторов. Отдельной категорией выступают анафилактоидные реакции при мастоцитозе; опосредованные иммунными комплексами, агрегатами иммуноглобулина при введении иммунных сывороток и опосредованные цитотоксическими антителами, рентгеноконтрастными веществами.

Как протекает анафилаксия?

Морфин и множество барбитуратов, миорелаксантов, петидин могут воздействовать на тучные клетки, вызывая выброс гистамина. При этом клиническая картина зависит от дозировки и скорости поступления в организм действующих веществ. Практика показывает, что преимущественно реакция проходит доброкачественно, ограничиваясь лишь проявлениями на кожных покровах.

Анафилактоидная реакция (МКБ 10 присвоено данному патологическому синдрому) характерна непредсказуемостью дальнейшего развития и, возможно, полным отсутствием сведений о предыдущих аллергических ответах организма на антигены. Поскольку последствия анафилаксии кране опасны для здоровья и жизни, важно своевременно обнаружить течение осложнения и принять соответствующие меры. Независимо от механизма анафилактического или псевдоаллергического раздражителя, симптоматика может существенно варьироваться. Нося сугубо индивидуальный характер, проявления могут находиться в пределах от незначительного скачка артериального давления и кожных высыпаний до тяжелейшего бронхоспазма и коллапса функционирования сердечно-сосудистой системы.

На данном этапе несложно отметить ещё одно отличие действия псевдоаллергенов на организм. Между тем, анафилактоидная реакция, симптомы которой могут выявляться по отдельности или выступать в разнообразных комбинациях, представляет собой не меньше опасности.

Симптоматика анафилактоидной реакции

Признаками аллергической реакции у пациента в бодрствующем состоянии считают:

  • головокружение;
  • общую слабость организма;
  • нарушение сердечных ритмов (тахикардия, аритмия);
  • понижение артериального давления;
  • затруднение дыхания, приступы удушья, бронхо- и ларингоспазм, отёк лёгких и гортани;
  • жжение кожи, зудящие высыпания, крапивница, гиперемия покровов, отёк Квинке;
  • кишечные спазмы, тошнота, понос, рвота;
  • отсутствие пульса;
  • сердечно-сосудистый коллапс;
  • замедление и остановку работы сердца.

Вероятные осложнения после анафилактоидной реакции

Наибольшую угрозу в себе таит шок, сочетающийся с бронхоспазмом. Спустя некоторый промежуток времени (от 30 секунд до получаса, иногда 2-3 часа) попавший в организм антиген способствует развитию патологических аллергических процессов в организме. Во многом течение реакции зависит от формы проникновения раздражителя (перорально или парентерально). Стремительное развитие нередко становится причиной смерти, вызывая внезапную острую дыхательную недостаточность, критическое падение перфузионного давления, вследствие которого происходит резкая циркуляторная несостоятельность, отёк головного мозга или кровоизлияние, нарушение стволовых функций, артериальный тромбоз.

На вторые сутки после перенесённого шока угроза для жизни и восстановления заключается в прогрессировании сопутствующих болезней, вызванных на фоне аллергической реакции. Даже через пару недель риск развития осложнений остаётся большим. Зачастую, после анафилактического шока медики диагностируют такие дисфункции и заболевания:

  • пневмония;
  • васкулит;
  • почечная и печеночная недостаточность, гепатит, гломерулонефрит;
  • эпидермальный некролиз;
  • миокардит;
  • артриты.

Подобными последствиями может угрожать как анафилактическая, так и анафилактоидная реакция. Отличие от анафилактического шока данных патологий заключается в том, что последний требует предварительной сенсибилизации и не способен развиться при первой встрече с веществом-аллергеном.

Лечение анафилаксии

Верно составить экстренную схему лечения согласно поставленному диагнозу поможет лишь анамнез, поэтому крайне важно его собрать. Симптоматика аллергии, т. е. клиническая картина, также играет немалую роль в принятии скорейшего решения. Однако максимально достоверный и полноценный ответ на вопрос о постановке диагноза можно получить лишь после проведения аллергологами и иммунологами лабораторного исследования. При этом, исходя из критического состояния пациента, в первую очередь ему должна быть оказана неотложная медицинская помощь, а в случае остановки сердца или дыхания – реанимирующие действия.

На этапе распознания первопричин аллергического ответа организма задачей медиков является проведение развёрнутого дифференциального диагностирования. Такой вид обследования предназначен для исключения вероятных факторов воздействия, не связанных с выделением гистамина.

Подобная реакция организма на другие неаллергические причины

Чаще всего анафилактическая и анафилактоидная реакция (что это такое и чем опасны патологии, важно знать людям, склонным даже к самым безобидным, на первый взгляд, аллергическим проявлениям в виде ринита) обладают схожестью с другими факторами, потенциально способными вызвать бронхоспазм, гипотензию:

  • передозировка анестетиками;
  • тромбоэмболия как результат попадания воздуха или развития атеросклероза;
  • тяжёлый синдром аспирации желудочного содержимого;
  • инфаркт миокарда, тампонада перикарда;
  • септический шок;
  • отёк лёгких и других признаков, не связанных с аллергией.

Оказание неотложной помощи при стремительно развивающейся как анафилактической, так и анафилактоидной реакцией практически не разнится с комплексом действий, направленных на устранение и лечение анафилактического шока.

Порядок срочных действий

При прогрессировании аллергии квалифицированность медиков и предоставление помощи в максимально ближайшее время является залогом успешного лечения. Основные мероприятия по купированию анафилаксии немедленного типа заключаются в обязательном прохождении нескольких этапов:

  1. Введение неподтвержденного, но потенциально опасного антигена необходимо прекратить.
  2. Анафилактическая или анафилактоидная реакция (фото в статье наглядно демонстрируют самые распространённые проявления и признаки патологии), развивающаяся в ходе анестезии или во время операции, требует немедленного приостановления. Должна быть произведена качественная проверка на факт введения аллергенов. При резком скачке артериального давления вниз необходимо прервать подачу анестетика. В случае возникновения бронхоспазма обязательны к применению ингаляционные анестетики.
  3. Вентиляция и проходимость дыхательных путей должна быть обеспечена даже на том этапе, когда состояние пациента существенно не ухудшилось. В интубации лёгкие нуждаются постоянно, до тех пор, пока не станет окончательно понятно, что проходимость дыхательных путей обеспечена организмом самостоятельно.
  4. Анафилактоидная реакция, лечение которой требует внутривенного введения адреналина, представляет опасность для пациента даже спустя несколько часов после устранения бронхоспазма. Дозировка адреналина при повторном введении может быть увеличена, поскольку данное вещество положительно влияет на стабилизацию тучных клеток, уменьшение проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, что крайне важно при терапии анафилаксии.
  5. При острой необходимости проведения реанимационных мероприятий также важно увеличить объёмы циркулирующей жидкости в организме. С этой целью врачи ставят катетер значительного диаметра внутривенно (используемая вена не всегда может быть центральной – время на её поиск может сыграть против состояния больного) и вливают несколько литров кристаллоидов.
  6. При невозможности обнаружения аллергенов, вследствие которых произошла анафилактоидная реакция, стоит обратить внимание на применение в ходе контакта с пациентом латексных предметов. Хирургические перчатки, препараты, набранные через латексные крышки флаконов, мочевые катетеры – всё это могло спровоцировать анафилаксию.

После экстренного лечения анафилактоидная реакция (так же, как и анафилактическая) требует продолжительного терапевтического курса с целью предупреждения повторных возникновений патологии. Пренебрежение указаниями врачей повышает риск расширения круга потенциальных аллергенов.

Последующее лечение

Среди медикаментозной программы по терапии бронхоспазма важная роль принадлежит препарату «Сальбутомол», заменить его могут «Аминофиллином». Если есть возможность, то дополнительно прибегают к ингаляции с помощью изопротеренола или орципреналина. Поскольку анафилактоидная реакция – это клиническое системное проявление, в котором симптомы могут быть комплексными, необходимо задействовать глюкокортикоиды (например, «Дексаметазон», «Гидрокортизон»), сдерживающие процесс сердечно-сосудистого коллапса.

Обычно купирование анафилактического шока сопровождается последующей продолжительной настороженностью врачей. Дело в том, что развитие поздних дисфункций всегда может иметь место, поэтому при любой степени тяжести состояния больного госпитализация является однозначным решением. Обязательным врачи считают и предстоящее исследование кожи на выявление специфических антител.

Профилактика анафилактической и анафилактоидной реакции

Доскональный сбор анамнеза – лучшая мера профилактики и предотвращения повторной анафилаксии. Собрав всю необходимую информацию о течении болезни, можно выделить пациента из группы риска и определить, чем ему будет угрожать повторная анафилактоидная реакция. Что это значит?

Это интересно:  Аллергия на презервативы - может ли быть, симптомы, у женщин, у мужчин, на смазку

Поскольку каждый последующий приступ может протекать намного тяжелее, пациентам требуется доскональный подбор лекарственных средств и при анестезии, и в ходе интенсивной терапии. Перед переливанием крови людям, склонным к анафилаксии, проводят тест-обследование на совместимость с теми или иными препаратами крови.

Наличие аллергии на латексную продукцию предопределяет в будущем проведение различных манипуляций без использования подобных средств.

АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (анафилаксия + греческий eidos — вид; нерекомендуемые синоним: аллергоидные реакции, анафилатоксические реакции, феномен парагиперергии) — вид неспецифических аллергических реакций, характеризующийся повышением чувствительности организма к первичному парентеральному введению некоторых веществ. В механизме развития анафилактоидных реакций отсутствует иммунологическая фаза, характерная для специфических аллергических реакций.

Наиболее тяжелое проявление анафилактоидных реакций — анафилактоидный шок. Его следует отличать от анафилактического шока (см.), который является тяжелым проявлением анафилаксии (см.), возникающей в ответ на введение аллергена в сенсибилизированный организм. Клиническая картина анафилактического и анафилактоидного шоков имеет много общего, что обусловлено действием аналогичных биологически активных веществ, механизм освобождения которых, однако, принципиально отличен.

Представление об анафилактоидных реакциях возникло в связи с открытием феномена повышенной чувствительности некоторых животных к первичному введению определенных агентов, на инъекции которых животные другого вида реагируют только после предварительной искусственной сенсибилизации. Например, анафилактоидные реакции получали введением в ток крови животных пептона, коагулирующих или дисперсных суспензий и других веществ. Было показано, что накопление в крови и тканях продуктов протеолитического распада вызывает отравление организма и приводит к патофизиологическим изменениям, похожим на анафилактический шок. В 1937 году Селье (Н. Selye) обнаружил, что у крыс после первичного внутривенного или внутрибрюшинного введения яичного белка развиваются отеки определенной локализации (лапы, мордочка, язык и наружные половые органы) или шоковая реакция. Систематическое изучение анафилактоидных реакций начато с 1947—1948 годы Селье. Леже, Массовом (J. Leger, G. Masson), а в СССР — Б. В. Полушкиным. Лучшим объектом исследования анафилактоидных реакций являются крысы.

Анафилактоидные реакции, в том числе анафилактоидный шок, могут быть вызваны так называемыми анафилактоидными агентами. К ним относятся: поливинплпирролидон, декстраны, декстрины, твин-20, Л-1935, препарат 48/80, полимиксин, яичный белок или его действующее анафилактоидное начало — овомукоид и другое.

В основе возникновения анафилактоидных реакций лежит наследственно обусловленная повышенная чувствительность организма к определенным анафилактоидным агентам. О важной роли наследственного предрасположения свидетельствуют видовые и индивидуальные различия в реактивности животных к анафилактоидным агентам. Например, внутривенное введение яичного белка морским свинкам вызывает у них развитие судорог и гипотонию, но не приводит к развитию отеков, как у крыс. У собак внутривенное введение поливинилпирролидона и твина-20 сопровождается развитием анафилактоидных реакций, в то время как кошки на эти вещества не реагируют, но дают выраженный ответ на внутривенное введение препарата 48/80. Известны линии крыс, у которых анафилактодная реакция отсутствует или выражена слабо.

Существует большое количество факторов, ослабляющих или предупреждающих развитие анафилактоидных реакций: половые гормоны, катехоламины, вещества с Р-витаминной активностью, АКТГ и глюкокортикоиды, антигистаминные и антисеротонинные препараты, трипсин, аминокапроновая кислота, антнгиалуронидазные препараты, состояние стресса и другое. Адреналэктомия п введение гормонов щитовидной железы усиливают эти реакции.

Для анафилактоидного агента характерна оптимальная доза, выше и ниже которой он может вызывать меньшую реакцию. Внутрибрюшинное или внутривенное введение яичного белка в оптимальной дозе вызывает у крыс типичную картину анафилактоидного шока. Меньшие или большие дозы вызывают у них явления отека, который может быть местным или генерализованным.

Наряду с характерными проявлениями анафилактоидные реакции в виде шока и отеков встречаются атипичные разновидности в виде тромбогеморрагий, кальцинозов, некрозов и геморрагии типа тромбоцитопеннческой пурпуры.

Патофизиологические изменения при анафилактоидных реакциях зависят от вида выделяющихся биологически активных веществ, концентрации и возможных их комбинаций. Характерны нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудов, отек, сокращение гладкой мускулатуры и другие свойственные аллергии немедленного типа изменения. При анафилактоидном шоке у крыс отмечены две фазы изменений в электрической активности головного мозга. Первая фаза изменений связана с увеличением потока афферентных импульсов с периферии, сопровождающим введение анафилактоидного агента. Вторая фаза изменений отражает непосредственное воздействие на мозг биологически активных веществ.

Биохимические изменения при анафилактоидных реакциях выражаются в активации эстеразы и трансаминазы крови, повышении выделения с мочой пепсиногена, увеличении активности гистпдиндекарбоксилазы в коже, активации протеаз, снижении активности АТФ-азы и использования энергии макроэргов.

При анафилактоидных реакциях наблюдаются отеки тканей, интрацеллюлярные отеки, дегрануляция и лизис лаброцитов (тучных клеток), расширение лимфатических и кровеносных сосудов,иногда диапедезные геморрагии, набухание и фрагментация коллагеновых волокон. Отечная жидкость при анафилактоидных реакциях богата белком (до 4—5 г%). При этом отмечается слабая полинуклеарная инфильтрация. В механизме отека, вероятно, участвуют нейтрофилоциты крови, так как у животных с нейтропенией, вызванной цитостатиками или гамма-лучами, декстрановый отек ослаблен.

Большую роль в патогенезе анафилактоидных реакций многие исследователи отводят гистамину. Установлено, что анафилактоидные агенты снижают содержание гистамина в шоковых органах и параллельно повышают его концентрацию в крови и что антагонисты гистамина ослабляют анафилактоидные реакции. Анафилактоидные агенты освобождают гистамин из тканей только у чувствительных к ним животных (декстран п овомукоид у крыс, поливинилпирролидоы у собак). Не следует считать гистамин единственным медиатором нафилактоидных реакций. Работами многих авторов убедительно показана роль в механизме развития анафилактоидных реакций серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции (МРС) и других. В последнее время обнаружен новый фактор, названный переносимым фактором анафилактоидной реакции (ПФАР). Например, установлено, что с помощью сыворотки крыс можно усилить реакцию кроликов на внутрикожную инъекцию яичного белка. Природа же этого фактора не изучена.

Основным источником биологически активных веществ, участвующих в патогенезе анафилактоидных реакций, большинство авторов считает лаброциты. Обычно обнаруживается четкая корреляция между степенью дегрануляции последних в шоковых органах (см. Анафилаксия, активная) и интенсивностью анафилактоидных реакций. Высокая плотность лаброцитов в тканях коррелирует с высоким содержанием в них гистамина и серотонина. Имеются данные, что, кроме лаброцитов, и другие структуры тканей могут служить источником медиаторов анафилактоидного процесса. Так, например, в межтканевой жидкости, некоторых тканях, в центральной нервной сисиеме под действием трипсиноподобных ферментов калликреинов из неактивных предшественников образуются активные кинины (брадикинин, каллидин и другие), которые, повышая проницаемость сосудистой стенки, прокладывают путь крупномолекулярным анафилактоидным агентам в шоковые органы. У кроликов ткани бедны лаброцитами, и основная «организующая» роль в развитии анафилактоидного процесса принадлежит базофилоцитам, несущим функцию, аналогичную функции лаброцитов у других животных. Так, после введения им препарата 48/80 (1 мг/кг) возникает шокоподобное состояние с затрудненным дыханием и одновременным снижением базофилов. Анафилактоидные реакции является своеобразным «неиммунологическим эквивалентом» аллергии немедленного типа.

Развитие анафилактоидного шока сопровождается выраженными изменениями жизненно важных органов и систем: наблюдается расстройство акта дыхания, нарушение сердечной деятельности, снижение артериального давления, расстройство терморегуляции, угнетение двигательной активности, в крови — гипопротеинемия, лейкопения и эозинофилия.

Анафилактоидные реакции, вызываемые в эксперименте, близки по своим проявлениям клинической картине аллергических реакций немедленного типа у человека. Так, при введении крысам яичного белка развивается ангионевротический отек типа отека Квинке у человека, имеющий различную локализацию: отек гортани, языка, глотки, губ, суставов, легких и желудочно-кишечного тракта. Эти отеки, подобно анафилактическим, хорошо лечатся антигистаминными препаратами. Анафилактоидный отек особенно близок к тем дерматозам человека, при которых происходит деструкция лаброцитов и освобождение гистамина без выраженной первичной травмы тканей.

В патогенезе поражений тканей при экспериментальных анафилактоидных реакциях имеется много общего с проявлениями мастоцитоза (см.) у человека, при котором наблюдается усиленная пролиферация лаброцитов. Считают, что большинство проявлений мастоцитозов обусловлено освобождением из лаброцитов гистамина, серотонина и гепарина. Высокая чувствительность к разнообразным факторам при этих заболеваниях обусловлена сравнительной легкостью освобождения значительных количеств гистамина и гистаминоподобных веществ. К одному из распространенных вариантов мастоцитозов относят пигментную крапивницу. В 36% случаев этого заболевания у больных развивается так называемый синдром прилива, провоцируемый, в частности, холодом. В период прилива появляется покраснение лица и груди, расстройство дыхания, загрудинные боли, обмороки, тошнота, тахикардия. В некоторых случаях развивается тяжелый шок с резким падением кровяного давления. При отсутствии поражений кожи отличить этот вид шока от анафилактического трудно. Близки по патогенезу к экспериментальным анафилактоидным реакциям и другие виды крапивниц. У больных холодовой крапивницей лаброциты и базофилоциты крови легко распадаются после воздействия холода. В сыворотке таких больных обнаружен фактор, вызывающий дегрануляцию лаброцитов («холодовый лизин» — эндогенный анафилактоидный фактор).

При карциноидах описан «цианотичный прилив», который объясняется высвобождением больших количеств серотонина из аргентофильной опухоли. Кризы, возникающие при этом, сопровождаются падением кровяного давления и провоцируются охлаждением, перегреванием, эмоциональными воздействиями.

Сходство механизмов поражения кожи и шоковых состояний при мастоцитозах с аналогичными проявлениями анафилактоидных реакций демонстрируется одинаковой эффективностью соответствующих профилактических и терапевтических воздействий. АКТГ и глюкокортикоиды угнетают анафилактоидные реакции и оказывают благотворное влияние в лечении крапивницы, ослабляют некоторые проявления мастоцитозов. Облегчить состояние больного пигментной крапивницей удается с помощью антигистаминных веществ. Особенно эффективно применение ципрогептадина — сильного антагониста гистамина, серотонина и брадикинина. В то же время ципрогептадин полностью предупреждает развитие анафилактоидных реакций.

К анафилактоидным реакциям у человека, вероятно, можно отнести наследственный периодический отек, который сопровождается выделением с мочой метаболитов серотонина и гистамина, некоторые случаи реакций на первичное введение антибиотиков и сыворотки. Близки по механизмам к анафилактоидным реакциям случаи повышенной чувствительности людей к механическим и физическим факторам, появление пузырей и диссеминация крапивницы вдали от места инъекции гистамина, серотонина, ацетилхолнна, различного рода экстрактов и лекарств.

Анафилактоидные реакции (шок, отек и др.) легко воспроизводятся. Их используют для изучения отеков, воспаления, повышения проницаемости сосудов, геморрагии, тромбоза, шока и других патологических состояний, а также для испытания потенциально ценных для клиники антагонистов гистамина и гистаминоподобных медиаторов, противовоспалительных и антиаллергических средств.

Библиография: Гущин И. С. К изменению функционального состояния некоторых отделов центральной нервной системы при анафилактоидном шоке крыс, Пат. физиол. и эксперим. тер., т. 7, № 6, с. 10, 1963, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, с. 230, М., 1958; Полушкин Б. В. Аллергоидные реакции, Усп. совр. биол., т. 71, № 2, с. 253, 1971, библиогр.; Juhlin L. a. Shelley W. B. Role of mast cell and basophil in cold urticaria with associated systemic reactions, J. Amer. med. Ass., v. 177, p. 371, 1961, bibliogr.; Léger J. a. Massоn G. Effect of antihistaminic substances on the edema produced by egg-white in the rat, Amer. J. med. Sci, v. 214, p. 305, 1947, bibliogr.; они же, Studies on egg-white sensitivity in the rat, Ann. Allergy, v. 6, p. 131, 1948, bibliogr.; Selye H. The mast cells, Washington, 1965; он же, Anaphylactoid edema, St. Louis, 1968.

Это интересно:  Аллергия на смесь: как проявляется, симптомы у грудничков и что делать

Анафилактическая реакция: не пропустите симптомы анафилаксии

Организм человека — это универсальная система, которая сразу реагирует на поступление лишних для него веществ. Это проявляется анафилактической или анафилактоидной реакцией. Проявления анафилаксии зависят от индивидуальной чувствительности организма к аллергену и силы действия выделяемых медиаторов. Читайте о факторах и видах, причинах и проявлениях, а также лечении анафилактической реакции в статье estet-portal.com.

Анафилаксия: факторы, способствующие развитию анафилактической реакции

Анафилактическая реакция представляет собой процесс проявления реакции немедленного типа, которая опосредована IgE. Эту реакцию условно делят на 3 типа:

1) соединение антигена с двумя молекулами IgЕ на поверхности базофила или мембране тучной клетки и активация этих клеток;

2) выброс активированными базофилами и тучными клетками медиаторов;

3) действие медиаторов реакции на стенку сосудов, активация действия эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов на систему свертывания крови.

Анафилактоидная реакция по клинической картине очень похожа на анафилактическую реакцию, но обусловлена взаимодействием с разными веществами, например С3а и С5а. Именно эти вещества активизируют базофилы и тучные клетки, провоцируют их дегрануляцию и действуют на органы – мишени.

Развитию анафилактических реакций способствуют некоторые факторы:

  • Психоэмоциональные факторы – стресс, депрессия, эмоциональные нагрузки.
  • Наличие в анамнезе аллергических заболеваний – аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит, экзема.
  • Патологические состояния ЖКТ и/или изменение режима и рациона питания.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Нагрузка на плод при беременности (алкоголь и курение матери) провоцирует предрасположенность ребенка к развитию анафилаксии.

Анафилактические реакции развиваются быстро, и часто выяснить причину до начала лечения не удается. Есть несколько причин развития анафилактических реакций.

Причины развития анафилактических реакций: виды аллергенов

Анафилактические реакции появляются на фоне приема определенной пищи, медикаментов или укусов насекомых, которые являются аллергенами.

Развитие реакции начинается с высвобождения медиаторов гистамина, лейкотриенов, брадикинина, триптазы, фактора активации тромбоцитов, кислых гидролаз. На фоне формирования таких комплексов развивается генерализованная реакция.

Патогенез развития анафилактических реакций при поступлении аллергена

Гистамин – вызывает отек слизистой оболочки дыхательных путей, снижает тонус сосудов и увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивает секрецию слизи в дыхательных путях, увеличивая их обструкцию, снижает ОЦК из-за уменьшения венозного возврата. Появляется эритема, отек, крапивница на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки.

Каликреин – берет участие в синтезе кининов, которые снижают АД и повышают проницаемость.

Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов повышает приток эозинофилов. Они синтезируют активные вещества, которые блокируют медиаторы тучных клеток.

Простагландины повышают проницаемость сосудов и тонус гладких мышц.

Клинические проявления анафилактической реакции при поступлении аллергена

В процессе развития анафилактической реакции поражаются верхние дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки, ЖКТ, бронхи, ЦНС и сердечно – сосудистая система. Изменения в этих органах и системах спровоцированы действием определенных медиаторов.

Проявления на органах и системах анафилактической реакции:

  1. Кожа – появляется эритема, отек Квинке и крапивница.
  2. Верхние дыхательные пути – обильное выделение из носа. Отек гортани, глотки, языка, свистящее дыхание, охриплость голоса, чихание.
  3. ЖКТ — тошнота, дисфагия, рвота, понос, схваткообразные боли в животе, усиление перистальтики кишечника.
  4. Слизистые – заложенность и зуд в носу, бледность или гиперемия. Цианоз, отек век.
  5. Бронхи – повышение секреции слизи, одышка, бронхоспазм.
  6. ЦНС – судороги, беспокойство.
  7. Сердечно – сосудистая система – артериальная гипотония, сердечная недостаточность, тахикардия.

Первые симптомы появляются уже на протяжении часа после поступления в организм аллергена. Интенсивность реакции не зависит от вида аллергена и его дозы. На скорость процесса влияет путь введения аллергена.

Основные препараты для лечения анафилактической реакции

В лечении анафилактической реакции и анафилактоидной принципиальных отличий нет. Поэтому при первых признаках анафилаксии необходимо немедленно приняться за оказание медицинской помощи человеку.

Лекарственные вещества, которые используются для оказания помощи при анафилактической реакции:

  • Кортикостероиды для внутривенного введения.
  • Сосудосуживающие средства (дофамин, норадреналин).
  • Глюкагон.
  • Ранитидин для внутривенных инфузий.
  • Димедрол для инфузий.
  • Адреналин.
  • В- адреностимулятор.
  • Инфузионные растворы.

Комбинации лекарственных средств назначаются врачом индивидуально каждому пациенту, в зависимости от тяжести процесса и выраженности симптомов той или иной системы.

Вас может заинтересовать:

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК И АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами.

Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Первый контакт с антигеном стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии за счет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно, вследствие иммунологической перекрестной реактивности.

Анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции, также как и анафилактические, являются непосредственным генерализованным проявлением гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Отличие их заключается в том, что они не опосредуются IgЕ, хотя их клинические проявления напоминают анафилаксию из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, даже возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон).

Анафилактические и анафилактоидные реакции могут развиться в ответ на введение мышечных релаксантов (в более половины случаев на суксаметоний, хотя реакции на недеполяризующие релаксанты также известны), препаратов для индукции анестезии (тиопентал и другие барбитураты, так как отмечается перекрестная реактивность), антибиотиков (пенициллинов, возможно цефалоспоринов), опиоидов (описаны для большинства из них, редко на фентанил), местных анестетиков группы эфиров (амидные считаются значительно более безопасными), крови и ее компонентов, коллоидных растворов, йодированных контрастных препаратов, протамина, стрептокиназы, атропина, витаминов группы В, сульфаниламидов, салицилатов, производных пиразолона, адренокортикотропного гормона, сывороток, вакцин и антигенов, применяемые при кожных диагностических пробах или для гипосенсибилизации. В последнее время значительно выросла частота развития реакций гиперсенситизации на продукцию, содержащую латекс.

Немедикаментозные случаи анафилаксии возникают при приеме в пищу земляники, ракообразных, меда, орехов, грибов, некоторых сортов рыбы, молока, яиц. Возможно их развитие при укусах насекомыми и ядовитыми беспозвоночными. У пациентов с нелекарственными аллергиями в анамнезе вероятность анафилактических или анафилактоидных реакций во время анестезии особенно велика.

Ряд препаратов, чаще всего миорелаксанты, морфин, петидин, барбитураты, гиперосмоляльные растворы, обладают прямым действием на тучные клетки и могут вызывать неиммунологический выброс гистамина. Клинические реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями.

Анафилактические и анафилактоидные реакции характеризуются непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе его развития. Конкретная клиническая картина может варьировать от тяжелого бронхоспазма и/или сердечно-сосудистого коллапса с остановкой кровообращения до незначительного снижения артериального давления или кожных проявлений, причем она не зависит от аллергического или псевдоаллергического механизма развития. Симптомы нарушения той или иной системы могут быть как единственными, так и наблюдаться в любой комбинации друг с другом.

У бодрствующего пациента возможно появление головокружения, слабости, далее нарушения сознания, тахикардия, аритмии, гипотензия, отсутствие периферического пульса, легочная гипертензия, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье, далее кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, понос.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной гиперсенситивности является шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток времени от попадания антигена до развернутой клинической картины составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот период короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при приеме через рот, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна скорости ее проявления.

Причинами смерти при развитии анафилактоидных и анафилактических реакций могут стать острая дыхательная недостаточность, острая циркуляторная несостоятельность, обусловленная критическим падением перфузионного давления и кризисом микроциркуляции, острый отек головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество головного мозга и нарушением функций ствола, а также тромбоз коронарных или мозговых артерий.

На 2-е сутки и позже угрозу для жизни пациента, перенесшего анафилактический шок, может представлять прогрессирование вызванных этой реакцией васкулита, пневмонии, печеночно-почечной несостоятельности, токсико-аллергического поражения кожного покрова в виде острого эпидермального некролиза. Даже через 7-15 дней возможно проявление серьезных органных дисфункций, обусловленных гиперчувствительностью замедленного типа с развитием миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артритов.

Правильно поставить диагноз позволяют аллергологический анамнез, естественно, если его удается собрать; клиническая картина; непосредственная связь реакции с инъекцией или приемом внутрь лекарственных средств, контактом с какими-то химическими соединениями, укусом насекомых. Достоверно диагноз анафилаксии может быть установлен только при проведении иммуноаллергологического исследования. Уточнение диагноза следует проводить только после оказания неотложной медицинской помощи, а при наступлении клинической смерти – реанимационных мероприятий.

Дифференциальная диагностика предусматривает исключение передозировки анестетика и других причинных факторов, способных вызвать бронхоспазм, гипотензию и гипоксемию (воздушную, жировую и тромбоэмболию, аспирацию желудочного содержимого, пневмоторакс, стридор, тампонаду перикарда, инфаркт миокарда, отек легких, септический шок, трансфузионную реакцию, кожные проявления лекарственных реакции, не связанные с анафилаксией, и другие).

Это интересно:  Аллергия на индейку у ребенка в год, взрослого: может ли быть, симптомы

Стандарт действий при оказании неотложной помощи наиболее полно отработан применительно к лечению шока (анафилактического или анафилактоидного).

Мероприятия немедленной терапии.

Прекратить введение любого препарата, являющегося потенциальным антигеном. Сохранить для исследования препараты крови.

При развитии шока во время операции и анестезии надо поставить в известность хирургов и приостановить операцию. Проверить, не вводили ли они какие-либо вещества, способные вызвать анафилаксию. При наличии гипотензии уменьшить или прекратить подачу анестетиков. При развитии бронхоспазма возможно применение ингаляционых анестетиков или кетамина.

Обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную оксигенацию и вентиляцию. Увеличить FiO2 до 100%. При необходимости провести интубацию трахеи и приступить к ИВЛ. Отек тканей, в том числе дыхательных путей, развивается быстро, поэтому интубацию рекомендуется осуществлять, не дожидаясь дестабилизации пациента, а ИВЛ продолжать до тех пор, пока не станет ясно, что проходимости дыхательных путей ничего более не угрожает. В случае невозможности интубации (отек) – коникотомия.

Необходимо быстро увеличить объем циркулирующей жидкости, для чего ставится внутривенный катетер большого диаметра. Немедленная потребность в жидкости может быть весьма значительной (несколько литров кристаллоидов, коллоидные препараты не рекомендуются). Тратить время на катетеризацию центральной вены недопустимо!

При необходимости проводится сердечно-легочная реанимация.

При затруднении с поиском причин анафилаксии следует подумать об аллергии на латекс и, соответственно, устранить контакт пациента с любыми латексными изделиями (хирургическими перчатками, мочевыми катетерами, препаратами, набранными через латексные пробки флаконов).

Мероприятия дальнейшей терапии. При адреналинрезистентном бронхоспазме вводят сальбутомол (нагрузочная доза – 250 мкг в/в, поддержание – 5-20 мкг/мин в/в, или аминофиллин, 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин). По возможности осуществляют ингаляцию изопротеренола (изадрин, новодрин) или орципреналина.

При бронхоспазме и (или) кардиоваскулярном коллапсе для сдерживания процесса образования комплексов антиген-антитело и для усиления действия адреномиметиков следует внутривенно использовать глюкокортикоиды в высокой дозе: метилпреднизолон до 15 мг/кг массы тела (дексаметазон или гидрокортизон в эквивалентной дозе).

Целесообразно ввести Н1-антагонист (димедрол в/в, 20 мг, или супрастин в/в, 40 мг, или хлорфенамин в/в, 20 мг). Следует помнить, что глюкокортикоиды и Н1-антагонисты действуют не сразу, поэтому они могут сыграть определенную роль лишь на более поздних этапах лечения. Применение Н2-блокаторов при анафилаксии не рекомендуется.

В случае тяжелого ацидоза следует провести коррекцию КОС (обычно бикарбонат натрия используют через 20 мин после начала лечения). Продолжить инфузию катехоламинов (адреналин, 5 мг в 500 мл — 10 мкг/мл) — начать с 10 мл/ч, при необходимости увеличивая скорость до 85 мл/ч.

После купирования анафилактического шока необходима настороженность в отношении развития поздних дисфункций, поэтому при любой степени тяжести состояния эти пациенты должны быть госпитализированы. Проводятся дальнейшие исследования (внутрикожное, кожное тестирование, а также радиоаллергосорбентные тесты на специфические антитела IgE). Подробности реакции должны быть изложены в истории болезни, а пациент предупрежден об опасности.

При более легких проявлениях анафилактической и анафилактоидной реакций интенсивная терапия может включать адреномиметики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты (пероральное, внутривенное, внутримышечное, подкожное, эндотрахеальное введение), симптоматическое лечение.

Для профилактики анафилаксии необходимо тщательное исследование анамнеза на наличие данных об аллергических реакциях, характере их проявлений и типе аллергена, что позволяет выделить пациентов группы риска. Так как каждый последующий случай анафилаксии протекает тяжелее, чем предыдущий, эти больные требуют крайне аккуратного использования лекарственных средств при проведении интенсивной терапии и анестезии. При тяжелой форме аллергии рекомендуется консультация аллерголога. Необходимо исключить использование веществ, ответственных за развитие реакции в анамнезе, вызывающих перекрестные реакции, избегать полипрагмазии без должных к тому оснований. Следует очень тщательно проверять индивидуальную совместимость препаратов крови перед переливанием, по возможности вообще исключая трансфузии. Все лекарственные средства вводятся медленно, после предварительного разведения.

При наличии реакции на латекс в анамнезе следует организовать безлатексную технологию вмешательства (избегать контактов или применения латексных материалов, использования пластиковых шприцов с латексным поршнем, набора медикаментов через резиновую пробку флакона, использовать нелатексные хирургические перчатки и т.п.).

Что такое анафилактическая реакция? Виды и симптомы

С проблемой аллергии и ее последствий сталкивается все большее количество людей. Ухудшаются экологические условия, растет число бытовых, пищевых и лекарственных веществ, способных вызвать тяжелые проявления аллергии вплоть до анафилактического шока и летального исхода. Что такое анафилактическая реакция, у кого она встречается и какие существуют основные типы этого патологического процесса? Данный вопрос волнует и пациентов с отягощенным аллергоанамнезом, и их близких.

Содержание

Определение понятия и причины возникновения проблемы

Анафилактическая реакция – стремительно развивающееся проявление аллергии, которое может угрожать жизни больного. Такой процесс запускается при повторном попадании аллергена в организм и сопровождается повреждением собственных органов и тканей человека.

Механизм развития аллергической реакции:

  • Сенсибилизация организма. Процесс охватывает все извращенные изменения иммунной системы после первого поступления аллергена в организм. Чужеродный белок (аллерген) вызывает сбой в иммунной системе. Он признается чужеродным, и к нему вырабатываются специфические белки, которые впоследствии прикрепляются к иммунным клеткам собственных органов и тканей.
  • Аллергическая реакция и клинические проявления. Повторное попадание аллергена в организм провоцирует запуск аллергической реакции и выброс активных веществ. Они начинают не только атаковывать и разрушать аллерген, но и повреждать ткани и органы человека. В зависимости от количества активных веществ и реактивности организма ситуация может выйти из-под контроля, что чревато необратимыми изменениями.

к содержанию

Отдельные моменты, способствующие развитию анафилактической реакции

  • Генетическая предрасположенность (наличие аллергии у близких родственников).
  • Психоэмоциональные факторы (депрессия, стресс, эмоциональные перегрузки и др.).
  • Изменение привычного рациона и болезни желудочно-кишечного тракта.
  • Неблагоприятная нагрузка на плод во время беременности может вызвать предрасположенность к развитию анафилактической реакции (курение матери, употребление алкоголя и др.).
  • Заболевания аллергической природы в анамнезе (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема, атопический дерматит и др.).

к содержанию

Причины возникновения анафилактических реакций

Причиной запуска аллергической реакции немедленного типа является повторное попадание аллергена в организм. В качестве аллергена может выступать любое вещество, белок которого организм распознает как чужеродный. Существует аллергия даже на противоаллергические препараты.

Наиболее часто встречающиеся группы аллергенов:

Лекарственные препараты

Среди антибиотиков самая высокая частота развития аллергии у антибиотиков пенициллинового ряда. Помимо приема лекарства, для начала реакции достаточно минимального количества препарата, содержащегося, например, в мясе (некоторым животным делают уколы пенициллина, чтобы предотвратить развитие инфекционных болезней).

Тяжелые проявления анафилаксии может вызвать банальный аспирин. Особенно опасно применять его у детей, поскольку существует вероятность развития синдрома Рея (печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, кома и другие последствия).

На скорость развития анафилактической реакции влияет путь поступления лекарства в организм. При внутривенном введении процесс протекает быстрее и тяжелее, чем при нанесении на кожу и слизистые или приеме внутрь.

Встречаются реакции на вакцины от гриппа, кори и других болезней. Аллергию может вызвать любой из компонентов вакцины.

Яд насекомых

Многим известны случаи развития тяжелых аллергических последствий вплоть до летального исхода при укусе пчелы, осы и др.

Спровоцировать неблагоприятные эффекты способны и продукты пчеловодства, такие как воск, мед, прополис, маточное молочко и прочие, которые используются в народной медицине для лечения заболеваний.

Продукты питания

Чаще всего анафилактические аллергические реакции вызывают орехи и морепродукты. У детей нередко причинами проблемы становятся коровье молоко и куриные яйца. Для запуска процесса порой хватает микрограмма вещества, поэтому стоит быть осторожными и при наличии аллергии внимательно изучать состав продукта.

Помимо этого, катализаторами анафилактических реакций могут быть воздушные аллергены, аэрозоли бытовой химии и проч.

Проявления и типы анафилактических реакций

Первые симптомы анафилактической реакции возникают в пределах часа в зависимости от пути поступления аллергена. На тяжесть проявления не влияет ни вид аллергена, ни его дозировка.

Признаки анафилаксии очень разнообразны: зуд кожных покровов, возбуждение, страх смерти, удушье, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах и др.

Степень выраженности каждого из симптомов может варьировать. Выделяют следующие виды анафилактических реакций в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы организма:

    С поражением сердечно-сосудистой системы.

У пациента падает артериальное давление, учащается сердцебиение, кружится голова. При резком и сильном падении давления развивается коллапс: человек теряет сознание, происходит акт непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Без оказания помощи развивается гипоксия головного мозга и угнетение всех жизненно важных функций.

С поражением органов дыхательной системы.

При легком варианте течения это могут быть заложенность и прозрачные выделения из носа, чиханье, сухой кашель.

Более тяжелый вариант реакции характеризуется отеком гортаноглотки, чувством удушья, изменением голоса. Развитие отека гортани и языка может вызвать состояние асфиксии (удушья) вплоть до летального исхода.

С поражением желудочно-кишечного тракта.

Проявляется тошнотой, рвотой, метеоризмом, острыми болями в области живота. Такой вариант протекания аллергии на начальных этапах можно легко перепутать с хирургической патологией (прободение язвы 12-перстной кишки и др.).

С нарушением работы центральной нервной системы.

Появляются страх смерти, возбуждение, истерия, головная боль, судороги, похожие на эпилептический припадок.

С поражением кожи и слизистых оболочек.

Возникает кожный зуд, крапивница или отек по типу Квинке (локальный отек губ, век, слизистой полости рта, мошонки и других областей без болевых проявлений).

Отек Квинке верхней губы

Кожные высыпания по типу крапивницы могут сформироваться сразу или присоединиться позднее.

Любая анафилактическая реакция способна бурно развиваться и стремительно переходить в анафилактический шок, главным осложнением которого бывает летальный исход в случае несвоевременно оказанной помощи. Быстрая и адекватная терапия дает возможность вывести пациента из шокового состояния, а дальнейшее врачебное наблюдение позволяет избежать повторных аллергических проявлений.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий