Инфекционные аллергены: виды, обнаружение, лечение аллергических реакций

Инфекционная аллергия (бактериальная) – это повышенное проявление реакции организма на повторное попадание внутрь возбудителя инфекции. Зачастую пациенты, которые переболели инфекцией, склонны повторно заболевать этой же инфекцией, но уже в более выраженной форме болезни. Инфекционная аллергия характеризуется иммунологической идентичностью, т.е. возращением болезненных симптомов под воздействием активирующего фактора, которым выступают возбудители инфекционных заболеваний.

Причины развития заболевания

Инфекционная аллергия обычно вызвана возбудителями следующих инфекционных заболеваний:

  • бруцеллез, чума, туляремия, сибирская язва;
  • туберкулез;
  • сифилис, гонорея;
  • орнитоз (попугайная болезнь);
  • дезинтерия;
  • глубокие микозы;
  • токсоплазма, некоторые грибковые заболевания, а также, паразитарные.

Развитие инфекционной аллергии происходит при определенных условиях. Когда одновременно в организме продолжительное время присутствует очаг воспаления и инфекция, находящаяся внутриклеточно, то это уже предпосылки к развитию бактериальной аллергии. При течении заболевания небольшой продолжительности аллергия не возникает, даже если другие условия соблюдены.

Симптоматика заболевания

Инфекционная аллергия может проявляться в виде любых симптомов или признаков аллергической реакции. Могут возникать неспецифические (параллергические) реакции. Это реакция организма, которая проявляется в повышенной реакции на попадание в организм одного аллергена, хотя появление аллергии происходило под воздействием другого.

Инфекционная аллергия схожа по своей симптоматике с экспериментальной анафилаксией, однако существуют и определенные различия. В обоих случаях происходит ускоренная реакция, она специфична. При повторном попадании в организм чужеродного белка наблюдаются кожные высыпания. В крови пациента снижается количество комплемента (совокупности сложных белков, необходимых для удаления внеклеточных форм патогена).

Клиническая картина острых инфекций характеризуется аллергическими реакциями, которые провоцируют перестройку организма по законам аллергии. Однако, кроме сходства, между инфекционной аллергией и анафилаксией есть определенные отличия. При анафилаксии происходит быстрое наступление анафилактического шока, как только введена разрешающая доза антигена. При бактериальной аллергии быстрый шок в организме пациента не наступает. Но возможно появление обострения инфекционного течения заболевания.

Диагностика и лечение заболевания

Для выявления инфекционной аллергии необходимо установление связи между перенесенными болезнями пациента с возникшей после этого аллергией.

Для диагностики заболевания проводятся кожные пробы. Выявление и устранение аллергена происходит только таким путем. Дозы аллергенов при проведении проб стандартные (они очень малы). При чувствительности пациента к конкретному аллергену спустя 1-3 дня на месте проведения пробы появляются покраснение, отек и болезненность кожи. Положительные пробы бывают у больных, носителей инфекции и пациентов, прошедших вакцинацию живой вакциной. Устранение микробов, вызывающих бактериальную аллергию, происходит с помощью лекарственных средств. Удаление из организма возбудителя инфекции ликвидирует проявление аллергической реакции.

Лечение аллергии аллергенами: показания, преимущества и отзывы

Что собой представляет данный способ лечения аллергии. Кому он показан. Как проводится процедура. Какие существуют противопоказания.

Существует немало методов экстренного и профилактического лечения аллергии. Многие считают, что противоаллергенной терапии достаточно. Но это не так. У многих пациентов со сложной формой заболевания часто возникают аллергические реакции и на другие раздражители. Чтобы этого избежать, прибегают к одному из наиболее эффективных методов лечения – использованию самих аллергенов. Такой способ называется аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

В чем суть?

Суть иммунотерапии заключается в процессе десенсибилизации (введении в организм пациента того вещества-раздражителя, которое и стало причиной аллергии). Суть такого лечения — в постепенном привыкании иммунитета к раздражителю и отсутствию реакции.

АСИТ актуален лишь при выявлении в крови антител класса Е (IgE). Постепенное увеличение дозы аллергена приводит к изменению процесса выработки отдельных антител. Вместо иммуноглобулинов типа Е вырабатываются антитела класса G, блокирующие механизм проявления аллергической реакции. Как результат — положительный иммунный ответ сменяется отрицательным.

Показания к проведению

Метод лечения с помощью АСИТ показан пациентам с подтвержденным характером реакций на определенный аллерген и выявлением в крови антител класса Е (IgE). К ним относят:

  • сезонный и постоянный аллергический риноконъюнктивит (длительность заболевания не менее одного года);
  • легкая и средняя форма бронхиальной астмы (без тяжелых осложнений верхних дыхательных путей);
  • некоторые формы пищевой аллергии;
  • аллергия на раздражители, от которых можно сделать вакцинацию (бытовая пыль, растения, споры грибов, животные, укусы насекомых).

Важно! Аллерген-специфическую иммунотерапию применяют при невозможности прекратить контакт пациента с раздражителем, а также при неэффективной медикаментозной терапии. В последнем случае лечение аллергенами не назначают, о чем свидетельствуют отзывы многих врачей-аллергологов.

Как проводится процедура?

Для аллерген-специфической иммунотерапии используются специальные препараты – очищенные водно-солевые растворы экстрактов (вытяжек) различных веществ-аллергенов (их еще называют аллерговакцинами).

Существует несколько схем введения этих препаратов:

  1. Подкожно – введение аллергена производится в область предплечья, приблизительно 1 раз в 2-4 недели (в зависимости от состояния здоровья пациента, его возраста и особенностей протекания заболевания).
  2. Сублингвально – прием вещества в виде капель или таблеток под язык. Этот способ является наиболее эффективным, так как препарат быстрее впитывается в кровь.
  3. Назально – закапывание вакцины в нос.
  4. Ингаляционно – вдыхание паров через специальный ингалятор.
  5. Перорально – прием аллерген-препарата через рот.

Чаще всего для введения аллерговакцин используют первые три метода. Они удобны, эффективны и не доставляют дискомфорта, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов.

Неинъекционные методы используют для детей, а также для взрослых при наличии кожных заболеваний.

Курс лечения АСИТ состоит из 2 этапов – постепенное повышение дозы вводимого аллергена до нужной «нормы» (для каждого пациента она индивидуальна) и поддерживающая терапия.

Возможны ли побочные реакции?

Весь период лечения в медицинской карте делаются отметки реакций на прием (укол) препарата. Пациент должен информировать аллерголога о малейших изменениях в самочувствии. О возможных реакциях организма можно узнать у врача или почитать отзывы в сети.

Побочные реакции на аллерговакцину возможны в следующих случаях – при неправильной технике введения, превышении дозировки, несоблюдении рекомендаций врача после проведения процедуры. Однако современные методики и профессионализм врачей-аллергологов снижают их проявление к минимуму.

Побочные реакции часто носят временный характер, исчезая в течение часа после введения аллергена:

  • на месте инъекций может возникнуть покраснение, отек (в зависимости от степени местной реакции);
  • после безинъекционного метода введения вакцины могут возникнуть легкие формы побочных реакций – воспаления слизистой оболочки ротовой полости, незначительные расстройства желудочно-кишечного тракта, ринит, конъюнктивит;

Все вышеперечисленные симптомы не опасны и имеют свойство проходить самостоятельно или после приема антигистаминных средств (это подтверждают и отзывы в сети).

Преимущества лечения аллергенами

Медикаментозная терапия лишь ликвидирует симптомы аллергических проявлений. В связи с этим методика лечения аллергенами АСИТ имеет очевидные преимущества:

  • стойкое снижение аллергических признаков до полного исчезновения;
  • предотвращение перетекания легкой формы заболевания в тяжелую;
  • снижение потребности в приеме антигистаминных препаратов;
  • профилактика аллергической реакции на широкий спектр аллергенов;

При использовании на ранних стадиях заболевания этот метод эффективен уже в первый год лечения (многочисленные отзывы пациентов лишь подтверждают данный факт). При правильно подобранном курсе, корректном методе введения вакцины и точном типе аллергена положительная динамика фиксируется в 90% случаев.

Кроме преимуществ, метод введения аллерговакцины имеет и ряд недостатков – болезненность процедуры (при инъекционном способе), частое посещение аллерголога, пребывание в клинике после приема препарата в течение нескольких часов под наблюдением медперсонала.

Противопоказания

Использование аллерген-специфической иммунотерапии имеет ряд противопоказаний:

  • тяжелые иммунопатологические состояния;
  • новообразования злокачественного характера;
  • осложненная форма бронхиальной астмы;
  • тяжелые заболевания печени и почек, а также эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем.
  • серьезные расстройства психики;
  • прием бета-блокаторов;
  • возраст до 5 лет.

АСИТ может быть временно противопоказан в случае нестабильного течения аллергии, при острых инфекционных заболеваниях, обострении ревматизма. Сублингвальный метод введения аллерговакцины нельзя использовать при воспалительных процессах, ранах, после хирургических манипуляций в полости рта, при гингивитах.

Заключение

На сегодняшний день АСИТ – эффективный метод лечения аллергии с устойчивым результатом. В отличие от лекарственной терапии введение аллерговакцины воздействует непосредственно на причину заболевания, тем самым устраняя его (о чем свидетельствуют положительные отзывы 90% пациентов).

Эффективность данной иммунотерапии зависит от качества используемого препарата, числа вводимых аллергенов, способа введения, индивидуальной гиперчувствительности организма к отдельному раздражителю.

Использование АСИТ может вызвать у пациента ряд осложнений, поэтому лечением должны заниматься лишь высококвалифицированные врачи-аллергологи. Именно такие специалисты работают в нашей клинике. Наши аллергологи прошли специальное обучение по использованию метода аллерген-специфической иммунотерапии. При этом лечении мы применяем только высококачественные аллерговакцины и используем индивидуальный подход.

Это интересно:  Атопический хейлит: факторы возникновения, симптомы и лечение

Лечение аллергический заболеваний в МЦИК им. Р.Н. Ходановой проводят:
Кандидат медицинских наук, врач терапевт, аллерголога-иммунолог Удалова Валентина Александровна;
Врач аллерголог-иммунолог Якубов Дмитрий Маратович;
Врач аллерголог-иммунолог Кожелупенко Мария Владимировна
Записаться на прием

Запись на прием

Заполните все обязательные поля, пожалуйста

Инфекционные аллергены: виды, обнаружение, лечение аллергических реакций

Библиотека / Медицина: Аллергия

Наиболее емко определение аллергена выражается фразой: «Аллергенами называют вещества антигенной или неантигенной природы, способные вызывать состояние аллергии» (А. Д. Адо). Одни вещества и соединения обладают выраженными аллергенными свойствами (инсектные аллергены, пыльца растений), другие редко вызывают состояние сенсибилизации. С точки зрения влияния экологических условий на аллергическую заболеваемость населения, загрязнители дифференцируются на природные и антропогенные. Деление в значительной мере условно, так как, многие промышленные аллергены формируются в процессе переработки природного сырья. Лекарственные средства также при определенных условиях сенсибилизируют организм или становятся причиной псевдоаллергических и аллергических реакций. Обычно аллергизация организма человека происходит в результате воздействия нескольких факторов, что усложняет поиск соединений, вызвавших аллергическую реакцию.

Природные аллергены подразделяются на неинфекционные и инфекционные.

К неинфекционным аллергенам относят пыльцевые, бытовые (микроклещи домашней пыли, домашняя пыль, дафнии и др.), эпидермальные (перхоть человека, покровные ткани животных, птиц,), грибковые (споры плесневых грибов). Эти аллергены (анафилактический или реагиновый тип), вызывают lgE-опосредованные аллергические реакции немедленного типа При формировании гиперчувствительности к пыльце деревьев или трав возможны аллергические реакции не только на пыльцу, но и на части растения и плоды. Поллинозы (от pollen — пыльца) характеризуются строгой сезонностью, поражением дыхательных путей, конъюнктивы глаз, реже — кожи. Первое сообщение о этом типе аллергии сделал Босток (1819), называвший его сенной лихорадкой (причиной заболевания считали сено).

Существует несколько групп аллергоопасных растений. В средней полосе России это

  • ряд деревьев (береза, ольха, орешник и др.)
  • представители семейства злаковых трав (тимофеевка, овсяница)
  • культурные злаки (рожь, пшеница, ячмень и др.)
  • сорные травы (одуванчик, полынь, лебеда и др.)
  • фруктовые деревья

Для лиц, чувствительных, например, к пыльце яблони возможна непереносимость яблок и продуктов из них.

Каждый регион имеет специфическую растительность, пыльца которой может стать аллергенной. Например в табаководческих районах распространена аллергия к пыльце табака, что может вызывать непереносимость к запаху табачного дыма, табачным изделиям. В организме могут образовываться и новые соединения, к которым формируется аллергия. Изучение ситуации позволяет прогнозировать вспышку заболевания, уровень аллергической заболеваемости населения.

Например в пыльце березы содержится около 40 белков, 5 из которых обладают выраженной степенью аллергенной активности. Главным аллергеном, на долю которого приходится 90% специфической активности полного экстракта пыльцы березы, является фракция BV-4, гликопротеин, имеющий молекулярную массу 29 кД, изоэлектрическую точку Р1 5,18, содержащий 20% углеводных остатков. При постановке кожных тестов с пыльцевыми аллергенами возможны перекрестные реакции: например, при аллергии на пыльцу березы — на аллергены орешника и ольхи. В настоящее время расшифрованы повторяющиеся эпитопы в структуре аллергенов некоторых растений, в частности березы, орешника и ольхи. Наличие гомологичных участков аминокислотной по-видимому, и определяет их сходные биологические свойства и формирование перекрестных реакций. Аналогичное явление отмечается у лиц с гиперчувствительностью к пыльце злаковых трав — тимофеевки и ржи. Наличие идентичных участков в структуре пыльцевых аллергенов учитывают при создании и использовании средств специфической терапии лиц с перекрестными аллергическими реакциями.

К числу распространенных растений, пыльца которых может вызывать развитие поллиноза, относится также полынь. Из 23 компонентов пыльцевого экстракта полыни, 15 фракций участвуют в связывании с lgE-антителами сывороток больных с гиперчувствительностью к пыльце этого растения..

К категории сильных аллергенов относят домашнюю пыль, в состав которой входят аллергены микроклещей, тараканов и других внутрижилищных насекомых, слюна домашних животных, споры грибов, эпидермис и частицы отделочных материалов и т.д.

Весьма значимые ингаляционные аллергены — клещевые и эпидермальные. Ведущие фирмы ( «ALК», «Bayer» и др.) занимаются разработкой препаратов на основе аллергенов микроклещей. В настоящее время созданы диагностические и лечебные препараты аллергенов клещей D.pt., D.farinae, Lepidoqlyphus destructor, Thyrophagus putrescens. Но проблема внутрижилищных ингаляционных аллергенов представлена шире: значимыми признаны и другие инсектные аллергены — тараканов, моли, оконных муравьев и др.

Группу инфекционных аллергенов представляют аллергены:

  • микробные (бактериальные)
  • грибковые
  • вирусные

Инфекционно-аллергические заболевания наиболее сложны для лечения. Гиперчувствительность к микробным аллергенам носит характер аллергических реакций немедленного, замедленного и смешанного типов (немедленный + замедленный). При этом аллергические реакции могут вызывать условно-патогенные микроорганизмы — активные сенсибилизаторы тканей бронхолегочного аппарата человека: непатогенные нейссерии (Neissera perflava, Neissera sicca, Neissera flava, Neissera catarrhalis), стафилококки и др. Следует указать и на активность патогенных микробов, заселяющих бронхи больных инфекционной бронхиальной астмой (Klebsiella pneumoniae и др.). Активным сенсибилизатором является дрожжеподобный гриб рода Candida — Candida albicans.

Аллергия к вдыхаемым грибковым аллергенам жилища (споры плесневых грибов, головневый, ржавчинный, дрожжевой грибы) является причиной респираторных аллергических заболеваний. Концентрация грибковых аэроаллергенов значительно увеличивается с ростом влажности. Крупнейшими спороносными грибами являются ризопус и мукор; их особенно много в домашней пыли и под домами. Грибы заселяют бумажные изделия, обои, кожу, комнатные растения, землю в цветочных горшках.

Пищевые аллергены составляют промежуточную группу между природными и антропогенными, так как большую часть продуктов готовят из природного сырья. Основные аллергены этой группы — коровье молоко, куриные яйца, рыба, цитрусовые, шоколад. Аллергенные свойства зависят от химической структуры и концентрации белка в продуктах. Пищевые добавки и красители способны провоцировать псевдоаллергические реакции.

Группу аллергенов, относимых к антропогенным, возглавляют промышленные аллергены. Это химические и биологические загрязнители среды – промышленные выбросы и отходы. С проблемой антропогенных аллергенов связаны проблемы защиты окружающей среды, исключения контактов рабочих с вредными веществами. При установлении предельно допустимых концентраций в атмосферном воздухе и воде исходят именно из аллергенных свойств соединений.

В этой группе основные аллергены — антибиотики, анальгетики и т.д. Назначая больному несколько лекарственных средств, необходимо учитывать общность их структуры, сходство образующихся в организме метаболитов, пути их трансформации.

Лечение аллергических заболеваний

Наиболее эффективным способом лечения атопических заболеваний является специфическая иммунотерапия специально созданными препаратами аллергенов. Цель применения специфической иммунотерапии состоит в снижении чувствительности пациента к причинно-значимому аллергену, предотвращение формирования комплексов между фиксированными на клетке-мишени IgЕ-антителами и аллергеном. Процедура заключающаяся в многократном введении больным субклинических доз специфических аллергенов с целью снижения гиперреактивности, используется уже более 80 лет, однако ее механизмы до конца не изучены.

Для проведения иммунотерапии выбирают аллергены, элиминация которых невозможна (аллергены деревьев, трав, спор грибов, цветов, клещей, яда насекомых), причем те, которые, несомненно, провоцируют у пациента аллергические реакции.

Хотя современная медицина способна влиять на аллергическую заболеваемость, главный способ решения проблемы заболеваемости состоит в создании экологически чистых зон, а в случаях загрязнения окружающей среды — элиминация неблагоприятных факторов, в том числе и аллергенных.

Аллергические реакции. Аллергены. Свойства аллергенов. Классификация. Стадии аллергической реакции. Типы аллергических реакций.

Аллергическая реакция – типовой патологический процесс, является одной из форм иммунного ответа, который сопровождается выраженным повреждением собственных тканей.

Аллергены – антигены способные вызвать аллергические реакции.

Свойства аллергенов:

  • Невысокая молекулярная масса и хорошая растворимость.
  • Способность адсорбироваться и проникать в ткани через кожные покровы.
  • Способность проявлять свое действие в малых дозах.

Классификация аллергенов

  1. Растительные
  2. Пылевые
  3. Пищевые
  4. Лекарственные
  5. Бытовые
  6. Профессиональные

Эндогенные (аутоаллергены): собственные ткани организма (ткани забарьерных органов) – мозг, щитовидная железа, яичко, ткани, измененные в результате патологических болезней, собственная микрофлора организма.

— По химической структуре:

  1. Чаще всего аллергенами бывают гаптены, полугаптены, которые приобретают антигенные свойства при взаимодействии с белками.
  2. Белки
  3. Полисахариды
  4. Гликопротеиды

-По способности вызывать аллергическую реакцию:

  1. Полные
  2. Неполные (вызывают АР после присоединения к белку.)

Стадии аллергической реакции:

  1. Иммунологическая – происходит встреча аллергена с клетками иммунной системы и в ответ на первую встречу вырабатываются либо антитела (А, Е, G) либо Т-хелперы1
  2. Патохимическая – сопровождается выделением биологически активных веществ – цитокинов.
  3. Патофизиологическая – это клинические проявления действия БАВ.

4 типа аллергических реакций

1 тип — Реагиновый (анафилактический)

При первичном контакте с антигеном образуются IgE, особенностью этих иммуноглобулинов является тропность к тучным клеткам, благодаря этому они способны адсорбироваться на рецепторах тучных клеток. Такие же рецепторы есть и на базофилах и в таком виде эти антитела на тучных клетках сидят до тех пор пока не поступит антиген второй раз. Повторное введение антигена вызывает образование комплекса антиген-антигело сидящее на тучной клетке, это сопровождается активацией тучных клеток и базофилов, вследствие чего происходит выброс вазоактивных веществ из ТК– гепарин, гистамин, лейкотриены, простогландины, ферменты (триптаза, химаза, катепсин), цитокины. Все эти вещества обеспечивают клинические проявления реагиновой реакции – спазмы гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, ослабление сердечной деятельности, колляптоидное состояние, вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, зуд и др.

Это интересно:  Аллергия на амброзию: как лечить и избавиться от нее, симптомы, диета

Примеры: реакции анафилаксии (шок), крапивница, отек Квинке (отек гортани, подкожной ткани, одышка), поллиноз (сенная лихорадка – аллергия к пыльце) – риниты, конъюнктивиты, бронхоспазмы; бронхиальная астма – воспаление, бронхоспазм, усиление секреции слизи в бронхах; пищевая – тошнота, диарея, сыпь, зуд. Все это входит в группу атопических болезней. Атопия – наследственная предрасположенность к развитию гиперчувствительности немедленного типа обусловленная повышенной выработкой IgE, повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

2 тип — Цитотоксический

– развивается в ответ на повторное поступление как эндогенных аллергенов (аутоантигены) и на экзогенные аллергены (лекарственные препараты, химические косметические вещества, гаптены). Особенностью аллергенов является способность прикрепляться к мембранам клеток. В основе этой аллергии антитела класса G и комплемент, макрофаги, нормальные клетки киллеры. Время развитие реакции минуты, часы.

Разновидности: цитолиз клетки к которой прикрепился антиген, которые вызывает антитела с комплиментом; иммунный фагоцитоз клетки на которой сидит аллерген с антителом; антителозависимая клеточная цитотоксичность здесь участвуют клетки киллеры вместе с антителами и тогда нормальные клетки киллеры начинают продуцировать перфорины, кранзимы которые способны нарушить проницаемость клеточной мембраны и способны вызвать гибель клетки.

Клинические проявления: соответствуют некоторым аутоиммунным болезням – злокачественная миостения (аутоантиген ацетилхолин)- мышечная слабость, образуются аутоантитела против рецептора ацетилхолина, и они адсорбируют на клетках мышц → мышечная слабость, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный гипертиреоидизм, лекарственная анемия, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика: определение противотканевых антител методом ИФА. Определение с помощью РИФ наличие антител и комплементов поврежденных участков.

3 тип – Иммунокомплексный, тип Артюса

– основан на образовании в организме пациента иммунологического комплекса антиген-антитело, который соединяется с комплементом и циркулируют в крови и имеет склонность откладываться, фиксироваться на базальных мембранах эндотелия кровеносных сосудов. В качестве антитела выступают IgG, IgM, базальные мембраны сосудов имеют рецепторы для ФЦ фрагмента иммуноглобулина и поэтому это комплексы способны прикрепляется к эндотелию сосудов, что позволяет прикрепится к стенке, агрегировать тромбоциты, активно фагоцитировать.

По этому типу развиваются следующие патологии: сывороточная болезнь – развивается при введении сывороточных препаратов, содержащих антитела (в качестве антигенов белки сыворотки), например, лошадиные антитоксические сыворотки или при введении нормальной плазмы крови при большой кровопотери т.е. белковые препараты. Во всех случаях на первое введение образуются антитела IgG, которые при повторном поступлении белка связываются с этим белком и образуется комплекс антиген антитело, к которому присоединяется антиген и дальше этот комплекс начинает циркулировать в крови и откладываться на базальных мембранах кровеносных сосудов развиваются васкулиты, нефриты, гиперемии, зуд. Сывороточная болезнь начинается на второй неделе после введения препаратов, системная красная волчанка, нефрит. В качестве аллергена выступают бактерии. Вирусы, паразиты, грибы или эндогенные аллергены.

Лабораторная диагностика: обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, определение биоптатов тканей для выявления отложений с помощью РИФ

4 тип — Клеточно-опосредованный

Различают три формы ГЗТ:

  1. Контактная – 48-72 часа, отвечают за нее Т-лимфоциты воспаления, макрофаги. Клинические проявления экзема, отек. Аллерген может быть: химические вещества, косметические вещества, лекарственные препараты.
  2. Туберкулиновая – в качестве аллергена туберкулин (полученный из микобактерий туберкулина), развивается на введения бруцелина, тулерина развитие 48-72 часа отвечают за нее Т-хелмеры1, макрофаги. Клинически проявления: местные проявления. Выявить можно с помощью реакции манту (обнаруживая папулу).
  3. Гранулематозная: развивается в течении 3-4 недель. Отвечают за нее макрофаги, эпителиоидные клетки соединительной ткани, гигантские клетки, Т-хелперы1 (на первой неделе). Клинические проявление – образование гранулемы (уплотнения).

Во все случаях ГЗТ носит защитный характер и направлена на отграничение возбудителя от проникновения и распространения в другие ткани и органы. В воспалительном инфильтрате будут активно работать макрофаги и Т-хелперы воспаления, которые будут продуцировать интерлейкины, цитокины, γ-интерферон, фактор МИФ, должны работать макрофаги.

Лабораторная диагностика: внутрикожная проба с аллергеном — туберкулин 0,1 мл в котором 5 туберкулиновых единиц внутрикожно ч/з 72 часа определяют диаметр папулы (более 5 мм реакция +), тулярин, флюитин, антроксин. Эти пробы диагностические т.к. позволяют выявить инфекционную аллергию сопровождающую заболевание; гистологическое изучение.

Типы аллергических реакций.

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией, называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам — аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергеныили аутоаллергеныобразуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены –это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров.К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергеныобразуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергеновразнообразны:
— через слизистые оболочки дыхательных путей;
— через слизистые оболочки ЖКТ;
— через кожные покровы;
— при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии:

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ), является В-зависимой. Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТобусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и ТН1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип — анафилактические реакции;
II тип — цитотоксические реакции;
III тип — иммунокомплексные реакции;
IV тип — гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности — анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления ТН2. После взаимодействия ТН2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител). Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая– под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

Это интересно:  Аллергия на одуванчики - желтые, лечение, перекрестная, симптомы, у детей

3) патофизиологическая– возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни:аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы:бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип:введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы:тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы:отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации — многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики –выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушениеклетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Цитолиз, опосредованный комплементом:антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз:фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность:лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм — антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный.Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни, сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика –исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение —противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь –развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм: через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клиническисывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактикасывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности— гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и ТН1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление(через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспалениеи уничтожают аллерген.

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий