Аутоаллергия виды, симптомы, лечение, профилактика

АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (греческий autos сам + аллергия; синоним: аутоиммунные, аутоагрессивные болезни) — группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов с собственными тканями. Практически все клетки и ткани человека при определенных условиях могут быть объектом повреждающего действия лимфоцитов и аутоантител; поэтому клинические симптомы Аутоаллергические болезни чрезвычайно разнообразны и могут проявляться как органными, так и системными поражениями.

Возникновение учения об аутоаллергии (см.) как причине болезней связано с именем И. И. Мечникова. В 1900—1901 годы И. И. Мечников и его ученики экспериментально доказали возможность продукции антител к белкам собственных клеток организма.

В 1904 годы Донат и Ландштейнер (J. Donath, K. Landsteiner) обнаружили в сыворотке крови больных пароксизмальной холодовой гемоглобинурией антитела, специфически направленные против собственных эритроцитов. В 1908 году Видаль, Абрами, Брюле (F. Widal, Р. Abrami, М. Brule) выявили аутогемолизины у больных приобретенной гемолитической анемией.

С. С. Головин в 1904 году высказал предположение об аутоиммунном патогенезе симпатической офтальмии. Особенно широкое распространение учение об аутоаллергии получило начиная с 40—50-х годов 20 века. При многих заболеваниях установлены аутоаллергические механизмы патогенеза. Следует, однако, строго разграничивать аутоаллергические болезни, где эти механизмы считаются ведущими, и аутоаллергические синдромы, осложняющие болезни другого генеза. Типичными примерами последних являются постинфарктный синдром, симптоматическая аутоиммунная анемия при лимфолейкозе, острая дистрофия печени при инфекционном гепатите, аутоаллергические синдромы при ожогах и лучевой болезни.

Содержание

Ткани и клетки организма приобретают аутоаллергенные (аутоантигенные) свойства в результате повреждающего воздействия различных факторов окружающей среды. Эти повреждения приводят к высвобождению и попаданию в общий кровоток физиологически изолированных компонентов клеток и тканей или к изменению антигенных свойств белковых структур (см. Аутоаллергия, Аутоантигены). Повреждающими экзогенными факторами могут быть травма, инсоляция, охлаждение, инфекция бактериальная и особенно вирусная, поскольку именно вирусы обладают способностью проникать в клетки и резко изменять структуру внутриклеточного белка. Некоторые лекарственные вещества, обладая тропизмом к определенным клеткам крови, становятся гаптенами (см.), входящими в состав аутоантигенов.

За последние годы получила подтверждение теория общих антигенных детерминант определенных штаммов микроорганизмов и тканей человека. Наличие таких детерминант приводит к сенсибилизации не только по отношению к микробам, но и по отношению к собственным тканям с последующим их повреждением.

Выделены штаммы стрептококка группы аутоаллергических болезней, имеющие общие антигены с тканью сердца человека, а также нефритогенные штаммы стрептококка, колитогенные штаммы кишечной палочки.

При многих аутоаллергических болезнях этиологические факторы остаются до настоящее времени неизвестными. Аутоаллергические болезни чаще развиваются у женщин.

Можно выделить три пути развития аутоаллергических болезней. Первый путь — образование в организме аутоаллергенов (освобождение изолированных антигенов — коллоид фолликулов щитовидной железы, миелин, антигены хрусталика, яичек; денатурация тканей при ожоге, лучевой болезни и др.; образование комплексных и промежуточных антигенов). В ответ на появление аутоаллергенов включаются иммунологические механизмы, направленные на инактивацию и удаление этих аутоаллергенов. Эти механизмы, будучи в своей основе защитными, в ряде случаев вызывают повреждение клеток и тканей. Такой механизм предполагается при тиреоидите Хасимото, орхите, энцефаломиелите.

Второй путь — дефекты в контроле за иммунологическими механизмами защиты организма — объясняет теория «запретного клона» по Бернету. В норме по отношению к антигенам собственных тканей существует иммунологическая толерантность (см. Толерантность иммунологическая) и развитие клонов лимфоидных клеток, которые могли бы участвовать в иммунологических реакциях с собственными тканями, либо заторможено, либо эти клоны элиминированы. При патологии в силу пока неизвестных причин возможно развитие такого клона, либо такой клон появляется в результате соматической мутации лимфоцита. Клетки такого клона начинают повреждать ткани организма по механизму «трансплантат против хозяина» (см. Несовместимость иммунологическая). В реализации такого пути развития аутоаллергических болезней придают большое значение генетическому фактору, считая, что благодаря генетическим нарушениям функционируют так наз. запретные клоны иммунокомпетентных клеток, продуцирующих аутоантитела. В качестве фактов, подтверждающих роль генетического фактора, приводятся случаи семейного ревматизма, обнаружение ревматоидного фактора у родственников больных ревматоидным артритом, антител к тиреоглобулину у родственников больных аутоиммунным тиреоидитом, единичные наблюдения системной красной волчанки и других аутоаллергических болезней у однояйцовых близнецов. Однако этих фактов еще не достаточно, чтобы с уверенностью отнести аутоаллергические болезни к группе генетических.

Третий путь развития аутоаллергических болезней — активация иммунологических механизмов против микрофлоры, имеющей общие антигены с антигенами макроорганизма. В процессе приспособления к существованию в макроорганизме у многих микробов появились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозит включение иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры, так как по отношению к своим антигенам в организме существует иммунологическая толерантность и такие микробные антигены принимаются как свои. Однако в силу каких-то различий в строении общих антигенов все же происходит включение иммунологических механизмов защиты против микрофлоры, что одновременно ведет и к повреждению собственных тканей. Предполагают участие такого механизма в развитии ревматизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов стрептококка группы А и в ткани сердца, язвенного колита в связи с наличием общих антигенов в слизистой оболочке толстой кишки и у некоторых штаммов E. coli, в некоторых случаях инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в связи с наличием общих антигенов в ткани легкого и у микрофлоры, вегетирующей в дыхательных путях.

Независимо от патогенетического пути развития аутоаллергических болезней повреждение тканей может вызываться четырьмя иммунологическими (аллергическими) механизмами. Из них три механизма химергические, то есть связанные с действием аутоантител, и четвертый — китергический, или клеточный (см. Аллергия). Первый механизм повреждения связан с образованием аллергических антител типа реагинов, которые фиксируются на поверхности клеток и при соединении с аллергеном вызывают освобождение вазоактивных аминов. Последние вызывают нарушение микроциркуляции и другие повреждения. Второй механизм — цитотоксический. Образовавшиеся антитела соединяются с соответствующими клетками и оказывают на них цитотоксическое и цитолитическое действие двумя путями. Прямой путь реализуется через активацию всех компонентов комплемента. Непрямой путь включает участие в этом процессе нейтрофилов, которые освобождают повреждающие факторы. Третий механизм — токсическое действие иммунного комплекса. антиген + антитело. Этот комплекс фиксируется в тканях, особенно в стенках кровеносных сосудов. Преципитат фиксирует и активирует комплемент. Это ведет к аккумуляции в данной ткани нейтрофилов, которые фагоцитируют комплекс и при этом выделяют гидролазы и другие факторы, вызывающие повреждение тканей. Четвертый механизм — аллергическая реакция замедленного типа. Все четыре механизма могут принимать участие в повреждении тканей, однако при различных аутоаллергических болезней действует преимущественно один из них. Участие первого механизма в развитии аутоаллергических болезней незначительно. Повреждающее действие цитотоксических аутоантител (второй механизм) наиболее четко демонстрируется при аутоаллергических болезнях крови, повреждающее действие иммунных комплексов — при узелковом периартериите, системной красной волчанке; клеточный механизм — при аутоаллергическом тиреоидите, симпатической офтальмии.

Фактором, способствующим развитию аутоаллергическим болезням, является нарушение функции желез внутренней секреции. Так, например, при аутоаллергических болезнях часто выявляется глюкокортикоидная недостаточность.

Патологическая анатомия аутоаллергических (аутоиммунных) процессов и болезней

Морфология аутоиммунных процессов и болезней представлена двумя категориями изменений, разных по своей иммунологической сущности. Первая, изучаемая общей иммуноморфологией, связана с напряженным (или извращенным) иммуногенезом и касается в основном иммунокомпетентной системы. Изменения второй категории относятся к области частной иммуноморфологии и представлены морфологией местных иммунологических реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме, то есть различными видами тканевой аллергии.

Иммуноморфологическое изучение аутоиммунных процессов и болезней основано на обязательном сопоставлении данных морфологического и иммунологического (функционального) исследований. Это значит, что морфология изменений в очаге иммунной реакции оценивается параллельно с помощью иммунологических (уровень антител и антигенов в крови, моче, лимфе) и морфологических показателей состояния иммунокомпетентной системы.

Для иммуноморфологического изучения аутоиммунных процессов и болезней используют три метода:

1) иммуногистохимический (иммунофлюоресцентный) метод в различных его модификациях с использованием сочетания люминесцирующих антител или антигенов с радиоактивными метками и «контрастирующими» маркерами и привлечением для этого количественной оценки специфической люминесценции (микрофлюориметрии);

2) микроскопический метод (световая, поляризационная, электронная микроскопия) в сочетании с гистохимическими реакциями;

3) иммунологический метод (выявление антигенов и антител в тканях и жидкостях организма). Ведущее место среди них занимает иммуногистохимический метод, который служит не только для обнаружения иммунных комплексов, но и для их «расшифровки» (идентификация антигена, антитела, комплемента).

Морфология напряженного иммуногенеза при аутоиммунных процессах и болезнях довольно стереотипна, хотя и зависит от особенностей иммунологической ситуации и длительности антигенной стимуляции. Она представлена лимфо-ретикулярной гиперплазией и плазмоцитарно-макрофагальной трансформацией с накоплением клеток, богатых РНК (иммунобласты, пиронинофильные клетки, плазматические клетки) и полисахаридами (PAS-клетки, макрофаги и др.), прежде всего в органах иммунокомпетентной системы (гиперплазия лимфатических узлов, селезенки и др.), что отражает процессы клеточной секреции иммуноглобулинов (антителообразование) и продукцию рециркулирующих сенсибилизированных лимфоцитов. Гиперпластические реакции с накоплением лимфо-ретикулярных элементов и плазмоцитарно-макрофагальной трансформацией при аутоиммунных процессах и болезнях, как правило, выходят за пределы лимфоидной ткани. Они ярко представлены в ретикулоэндотелиальной (ретикуло-гистиоцитарной) системе печени, легких, почек, рыхлой соединительной ткани и могут имитировать картины межуточного воспаления и продуктивных васкулитов (если руководствоваться формально-морфологическими признаками). Выражением напряженного иммуногенеза следует считать и нередко встречающийся миелоз внутренних органов. Процессы клеточной пролиферации, плазмоцитарно-макрофагальной трансформации и миелоидной метаплазии сопровождаются резкими нарушениями тканевого обмена, завершающимися в ряде случаев развитием тканевого диспротеиноза (накопление PAS-положительного материала в лимфатических узлах, амилоидоз селезенки, почек и т. д.).

Морфология местного повреждения в связи с иммунологической реакцией определяется при аутоиммунных процессах и болезнях как природой антигена (перекрестно реагирующий, аутологичный), длительностью его циркуляции в крови, так и качеством иммунного комплекса (циркулирующий комплементсвязывающий или местнообразованный за счет структурного антигена ткани). При этом циркулирующие комплементсвязывающие иммунные комплексы способны обычно вызывать гиперергическое (иммунное) воспаление по типу немедленной аллергии, а местнообразующиеся иммунные комплексы, содержащие тканевой антиген, чаще ведут к развитию изменений по типу замедленной аллергии (см. Аллергия). Однако это лишь крайние морфологические выражения местных иммунологических реакций. Доказано, что при аутоиммунных процессах и болезнях, индуцированных антигеном с образованием циркулирующих в крови комплементсвязывающих иммунных комплексов, воспалительные сосудистые и тканевые изменения, завершающиеся фибриноидным некрозом, развиваются в связи с гистопатогенным действием этих комплексов, что находит подтверждение при иммунофлюоресцентном исследовании биопсий. При этом специфика развивающихся иммунных повреждений в значительной мере зависит от химической структуры и величины иммунного комплекса. Например, гистологические и гистохимические особенности волчаночных изменений (гематоксилиновые тельца, кариорексис, выщелачивание ядер, резкая пиронинофилия и др.) связаны прежде всего с особенностью циркулирующего при волчанке иммунного комплекса, содержащего продукты распада клеточных ядер, нуклеопротеиды (антиген) и у G-глобулины (антинуклеарные антитела). Специфика морфологических изменений при ревматоидном артрите также определяется особенностью аутологичного иммунного комплекса и местом его образования. Установлено, что плазматические клетки синовиальных оболочек при ревматоидном артрите вырабатывают аномальные аутоантигенные γ G-глобулины, что ведет к появлению антител к этому глобулину (γ Μ-иммуноглобулины), образованию ревматоидного фактора, осаждению комплементсвязывающего крупномолекулярного иммунного комплекса и развитию воспалительно-некротических изменений. С парапротеиновой макромолекулярной природой иммунного комплекса связано развитие часто встречающегося при ревматоидном артрите амилоидоза.

Это интересно:  Аллергия на лбу у ребенка: причины и лечение сыпи у грудничка

При истинных аутоиммунных заболеваниях (болезнь Хасимото, идиопатическая аддисонова болезнь, энцефалопатия, полиневрит, множественный склероз, асперматогения и др.), индуцированных органоспецифическим аутологичным антигеном, преобладают клеточные тканевые реакции. Морфология гиперчувствительности замедленного типа в виде лимфо-гистиоцитарной и макрофагальной реакции становится в этих случаях доминирующей (лимфоцитарный тиреоидит как морфологическое выражение болезни Хасимото). Хронический абактериальный Гломерулонефрит, имеющий морфологию мембранозного или мембранозно-пролиферативного (мезангиально-мембранозного), может также рассматриваться как аутоиммунный, так как в развитии его важную роль играет структурный антиген базальной мембраны гломерулярного фильтра. При различных аутоиммунных процессах и болезнях нередки сочетания морфологии аллергии как немедленного, так и замедленного типа.

Классификация

В связи с тем, что многие проблемы этиологии и патогенеза аутоаллергических болезней еще недостаточно изучены, общепринятой их классификации не существует. В качестве рабочей может быть использована классификация В. И. Иоффе (1963), в которой предпринята попытка разделить все аутоаллергические болезни по характеру аутоантигенов и механизмам аллергического (иммунологического) процесса и показать степень участия аутоаллергического процесса в развитии заболевания.

Основным недостатком этой классификации является нечеткое и неполное для современного уровня знаний изложение механизма аутоаллергических процессов. По этой классификации первую группу составляют истинные аутоиммунные болезни. Сюда включены заболевания, вызванные нарушением физиологической изоляции антигенов, по отношению к которым в организме нет иммунологической толерантности. Роль же аутоантител, которые, как правило, удается выявить в сыворотке больных, неизвестна, так как тканевые изменения имеют характер аллергической реакции замедленного типа. К этой группе с известной долей вероятности можно отнести следующие болезни: симпатическую офтальмию (см.), аутоаллергический тиреоидит Хасимото (см. Хасимото болезнь), демиелинизирующие процессы — энцефаломиелит (см.), рассеянный склероз (см.), некоторые формы полиневрита (см.), орхита (см.), идиопатическую аддисонову болезнь (см.).

Ко второй группе относятся приобретенная гемолитическая анемия (см.), тромбоцитопеническая пурпура (см. Пурпура тромбоцитопеническая) и коллагеновые болезни (см.). Антигены при этих заболеваниях не обладают органной специфичностью. Патогенез связан с нарушением гомеостатического контроля иммунологических механизмов. Несомненно, что не все аутоаллергические болезни, включаемые в эту группу, имеют в своей основе нарушение гомеостаза иммуногенеза. Так, напр., группа коллагенозов включает ряд нозологических форм, по-видимому, с различным механизмом и различной степенью нарушения гомеостатических механизмов иммуногенеза. Наиболее доказательна его ведущая роль при системной красной волчанке (см.).

К третьей группе аутоаллергических болезней относятся гломерулонефрит (см.), гепатит (см.), агранулоцитоз (см.). Сюда включены болезни, при которых аутоантигенность тканей приобретается за счет повреждающего действия внешних факторов (микробов, вирусов, лекарств) с образованием комплексных и промежуточных аутоаллергенов. К этой группе можно отнести также ревматизм (см.) и вакцинальный энцефаломиелит (см.).

Более широкая классификация А. Д. Адо (1970) включает не только аутоаллергические болезни, но и аутоаллергические реакции (табл.). В основу этой классификации положены представления о характере аутоаллергенов (аутоантигенов), участвующих в аутоаллергическом процессе, и о самых общих чертах его патогенеза. По патогенезу все аутоаллергические реакции разделены на две группы: 1) истинные, вызываемые активно образованными в организме аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами; 2) ложные, вызываемые введением в организм готовых антител.

Аутоаллергия

Аутоаллергия – повышенная и измененная способность организма реагировать на собственные белки клеток тканей, которые становятся аллергенами (эндоаллергенами).

Возникновение учения об аутоаллергиии как одном из механизмов развития болезни связано с именем русского физиолога – ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные эндоаллергены.

К естественным эндоаллергенам относятся некоторые белки нормальных тканей (мозг, тестикулум, хрусталик). Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные (аллергические) свойства при ожогах, лучевой болезни, других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарствами. Организм способен отличить «свои» белки от чужеродных. В обычных условиях к собственным компонентам тела имеется устойчивость, и собственные ткани не повреждаются, то есть против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие защитных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждающее действие этих механизмов на ткани становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Предполагают участие аутоаллергенов в развитии ревматизма, язвенного колита, а в некоторых случаях – бронхиальной астмы.

Механизм возникновения аллергии

Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии.

Что такое аллергия и почему она возникает?

Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е). Иммуноглобулинов Е, которые участвуют в аллергических реакциях, обычно вырабатывается не слишком много, например они нужны для уничтожения глистов.

Но оказывается, абсолютно все люди реагируют на разнообразные внешние раздражители (домашнюю пыль, бытовую и промышленную химию, шерсть животных, пыльцу растений и плесень) некоторым увеличением количества иммуноглобулинов Е в крови.

Необходимость такого увеличения носит охранный характер: иммуноглобулин Е выступает как сторожевые собаки, которые бросаются на чужака.

У большинства людей это не вызывает никаких внешних и внутренних симптомов, поскольку повышение количества иммуноглобулинов Е невелико. Но когда в организме вырабатывается много иммуноглобулинов Е, возникают хорошо знакомые нам аллергические реакции.

Как это происходит? Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, то иммуноглобулины бросаются на них и «хватают» вместе с аллергенами. Иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, внутри которых содержатся различные активные вещества, в частности серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек этих мест, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Данные реакции выполняют защитную биологическую функцию – расширяют сосуды и привлекают к этому месту другие активные клетки крови, также могут выделять вещества, разрушающие чужеродные белки.

Иммуноглобулины бывают специфическими, когда реагируют только на определение раздражителя, например на пыльцу растений или на какой-либо пищевой продукт (яйца, шоколад).

При некоторых заболеваниях, например гепатитах, СПИДе, количества вырабатываемых в организме иммуноглобулинов могут уменьшаться, поэтому аллергические симптомы могут ослабевать. Но одновременно у человека резко снижается иммунитет к разнообразным, зачастую очень опасным инфекциям, и он становится практически беззащитным перед онкологическими заболеваниями. Если вы истинный аллергик, вам повезло в том смысле, что вряд ли вам суждено заболеть другим бичом современной цивилизации – заполучить злокачественную опухоль. Ваша недремлющая иммунная система этого просто не допустит. По данным американских ученых из Национального института рака, при различных формах аллергии риск развития опухолей мозга снижается на 33?51%.

Итак, аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы, возникающая по различным причинам и вызывающая сверхчувствительность к разнообразным бытовым, пищевым, лекарственным и промышленным раздражителям. Они могут быть как действительно опасными и вредными для здоровья (например, лекарства или бытовая химия), так и вполне безобидными, но организм все равно реагирует на вторжение чужеродных молекул неадекватно.

Причины возникновения аллергии

Врачи единодушны в том, что одна из основных аллергических реакций – определенные сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Например, у человека развивается дисбактериоз из-за приема антибиотиков и других лекарств либо повышается проницаемость стенок кишечника как при язвенной болезни. Тогда крупные белковые молекулы-аллергены (которые в норме перевариваются до составляющих аминокислот и теряют свои аллергенные свойства) попадают в кровь, и человеческий организм начинает откликаться на вторжение незваных чужаков различными и подчас чрезмерными реакциями от простой крапивницы, зуда и насморка до тяжелого отека Квинке и шока. В течение суток человек сталкивается примерно с 120 пищевыми аллергенами, чаще всего без всякого вреда для здоровья. При переедании, когда аллергенов поступает много, при плохом пищеварении или воспалении кишечника, дисбактериозе или наличии паразитов в желудочно-кишечном тракте, которые выделяют ядовитые для человека продукты жизнедеятельности, риск развития аллергии очень высок.

Одним словом, все начинается с желудочно-кишечной патологии или плохой работы печени, если она не выполняет своей очистительной функции после перенесенного гепатита, холецистита или лямблиоза.

Лямблиоз – это поражение печени простейшими, которое часто протекает без явных симптомов, хотя могут встречаться различные нарушения пищеварения и боли в правом боку. Но со временем защитная функция печени снижается, что ухудшает состав крови и приводит к зашлакованности всего организма.

Причиной аллергии может быть и почечная недостаточность, когда почки не справляются со своей выделительной функцией.

В младенческом возрасте аллергия нередко развивается при слишком раннем прекращении кормления грудью и переходе к искусственному вскармливанию. К ней может присоединиться и ферментная недостаточность, просто у маленького ребенка не успел сформироваться и наладиться механизм усвоения взрослой пищи, а ему уже начинают давать разнообразный прикорм. Медики признают, что выявить подобную ферментативную недостаточность практически трудно и невозможно. Все они дружно (хотя и абсолютно независимо друг от друга) добавляют, что гораздо чаще, чем пресловутая ферментная недостаточность, которая практически всегда сама собой проходит, причиной аллергии, вернее, псевдоаллергии ребенка – равно как у взрослых, – является банальный дисбактериоз.

Все дело в постоянном самоотравлении организма массой вредных веществ, вырабатываемых патогенными бактериями, которыми забит кишечник. Именно эти бактерии выделяют гистамин, вызывающий разнообразные воспалительные симптомы.

Кто из детей и взрослых ни разу в жизни не простужался? И кому из них не назначали антибиотики? После такого лечения дисбактериоз и ребенку и взрослому практически гарантирован. Но выявляется он элементарно – с помощью анализа кала (посев кала). И лечится он очень просто – с помощью кишечных антисептиков нового поколения и избирательно уничтожающих вредную флору при сохранении полезной или бифидопрепаратов в капсулах. Обычно бифидобактерии практически полностью перевариваются в желудке, их суперполезность – не более чем рекламный трюк. Безусловно, они играют положительную роль в поддержании здоровой флоры в кишечнике, но с бактериозом справятся едва ли.

Это интересно:  Вазомоторный ринит: причины, симптомы с фото и лечение болезни

К сожалению, наследственность, генетическая структура – один из важнейших факторов в возможном развитии аллергии. Если один из родителей страдал от сенной лихорадки, астмы, экземы, пищевой аллергии, вероятность появления подобных или иных аллергических реакций у ребенка очень высока.

Причиной возникновения аллергии у ребенка может быть и несоблюдение его матерью диеты в период беременности. Врачи советует женщинам, ожидающим ребенка, воздержаться от классических аллергенов (шоколад, цитрусовые, кофе), чтобы плод не «нахватался» от матери антител и у малыша впоследствии не было проблем. Но далеко не все мамы способны на девять месяцев пожертвовать своими интересами и привычками ради здоровья ребенка. Поэтому если мама во время беременности часто пила кофе, ела яйца и апельсины, то у ребенка обнаруживается аллергия на эти продукты. Если они лечились от какой-либо болезни, то антитела к этому лекарству (например, антибиотику) передаются плоду. Поэтому женщинам советуем быть максимально осторожными, не переохлаждаться, не пить и не курить, иначе у ребенка, кроме аллергии, будет целый букет заболеваний, вплоть до самых тяжелых (поражения сердца, центральной нервной системы и различные пороки развития).

Следующая возможная причина возникновения аллергии у ребенка и взрослого – это грибки. Они действуют как инфекционный аллерген и тоже любят селиться в кишечнике, выделяя множество токсических веществ. Их также легко выявить с помощью анализа на дисбактериоз.

Грибки опасны и тогда, когда они находятся в кишечнике, когда они всего лишь украшают ногти или заводятся в перхоти. Все это приводит к повышению общей чувствительности организма к различным веществам.

Последняя причина, вызывающая возникновения аллергии, – это плохая аллергическая обстановка вокруг нас. Вода, которую мы пьем, воздух, которым мы дышим, продукты, которые едим ежедневно почва, по которой мы ходим, – все перенасыщено химикалиями. Кроме остатков удобрений продукты содержат различные пищевые добавки, консерванты, улучшители вкуса. Нечего говорить о бытовой химии или о вредном воздействии химически активных веществ на различных производствах. Совсем не редкость возникновение профессиональной аллергии у парикмахеров к применяемым ими составам, у работников резиновых, химических фабрик и заводов, производящих удобрения или стиральные порошки, шины. Очень много аллергиков в Донбассе, Кузбассе и иных угольных регионах в больших и малых городах с предприятиями, загрязняющими водоемы и воздух промышленными выбросами.

В Саратове даже тараканы покинули город из-за плохой экологической обстановки.

Многое зависит от ваших пищевых привычек. Так, бедный витаминами, микроэлементами и растительной клетчаткой с высоким содержанием полуфабрикатов и консервированных продуктов рацион резко повышает восприимчивость ко всему (подробнее смотрите в Пищевой аллергии).

От чего зависит сила проявления симптомов аллергии?

Проявление симптомов или появление новых или на новое вещество зависит от целого ряда факторов: состояния здоровья, степени усталости, продолжительности сна (сильно сказывается постоянное недосыпание), изнуренности физической или умственной работой, стрессами, качества воды, питания, частоты пользования бытовой химией, курения (курите вы сами или ваше окружение – это практически одно и то же). Любая свежая хирургическая операция (удаление зуба, гланд, травмы, особенно ожоги) также надолго сенсибилизирует организм. Любые сторонние заболевания ведут к ухудшению состояния всего организма, соответственно, к усилению аллергических реакций или появлению новых.

Сколько надо аллергена для начала реакции?

В случае истинной аллергии достаточно всего одной молекулы вещества, чтобы последствия в виде кожных высыпаний, насморка и даже шока не заставили себя ждать. Поэтому если у вашего ребенка выраженная аллергия на яйцо, не удивляйтесь у него крапивнице после того, как вы сварили ему кашу в той же кастрюле, где до этого варились яйца, даже если вы ополоснули ее водой.

Аллергические реакции

В ответ на внедрение в организм аллергенов и развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. Специфической реакции предшествует скрытый период, когда развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену, – так называемая сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител – белковых веществ, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их появления аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм развивается аллергическая реакция – взаимодействие антител или лимфоцитов с вызвавшим их образование аллергеном. В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением химических вещества (гистамина, серотонина и др.), повреждающих клетки, ткани и органы, что и лежит в основе аллергических заболеваний. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызывал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первичном контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. К числу таких реакций относится идиосинкразия – непереносимость некоторых пищевых продуктов и лекарственных веществ.

В большинстве случаев у человека развиваются специфические аллергические реакции. По времени проявления аллергические реакции принято делить на два типа – немедленный и замедленный. Реакциями немедленного типа считаются кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15?20 мин после воздействия специфического аллергена. Они проявляются кожным волдырем, спазмом бронхов, расстройствам функции ЖКТ и др. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, сывороточную болезнь, поллинозы, крапивницу, бронхиальную астму, отек Квинке. Сывороточная болезнь у несенсибилизированных людей развивается через 2?12 дней после введения сыворотки или ?-глобулина, а при повторном введении сыворотки – намного раньше. Она характеризуется появлением сыпи с мучительным зудом, припухлостью лимфатических узлов, повышением температуры и другими симптомами. Отек Квинке – преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек – может развиться при попадании в организм любого аллергена; чаще бывает на лице, гортани, ЖКТ. Встречаются случаи и неаллергического – наследственного – отека Квинке. Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток. К ним относят повышенную чувствительность к бактериям (например, туберкулеза, бруцеллеза, сапа, туляремии и др.), контактные дерматиты у работников химической промышленности, фармацевтов, медперсонала.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта организма с аллергенами. Определенную роль играют наследственность, состояние нервной и эндокринной систем. Если у обоих родителей, например, отмечаются поллинозы, анафилаксия, атоническая (наследственная) форма бронхиальной астмы, некоторые формы аллергического насморка, то у детей аллергические заболевания развиваются более чем в 70% случаев; в семьях, где болен только один из родителей, заболевает до 50% детей. Передаются не сами заболевания, которыми страдают родители, а предрасположенность к ним – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов. Поэтому в зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевания у ребенка может проявляться в любой форме. К развитию аллергии предрасполагают нарушения функций нервной и эндокринной систем, а также травмы головного мозга, отрицательные эмоции, снижение функции надпочечников.

Мы привыкли относиться к дыханию как к естественному процессу, не требующему особых усилий. И только астматики знают цену воздуха, и только они знают, каково это стараться вдохнуть свежего воздуха и быть не в состоянии этого сделать. Каждый вдох на вес золота.

Виналайт — нанотехнологии, созидающие любовь

А утоаллергия (автоаллергия, аллергия на самого себя)

Аутоаллергия (греч. autos сам + аллергия) — повреждение, вызываемое действием иммунной системы на собственные ткани организма.

В нормальных условиях к белкам и клеткам собственных тканей существует так называемая иммунологическая толерантность — состояние, когда иммунная система не реагирует на эти белки и клетки. При ряде патологических процессов белки и ткани организма становятся аутоаллергенами и вызывают образование антител (аутоантител) и сенсибилизированных лимфоцитов, в результате чего возникает аутоаллергия. Выделяют два пути развития аутоаллергии.

Первый путь: иммунная система функционирует нормально, но в организме появляется аутоаллерген, на который она реагирует. Аутоаллергенами становятся собственные белки и клетки тканей организма, которые под влиянием лекарственных препаратов, продуктов микробного или вирусного происхождения меняют свои антигенные свойства. Эти изменения могут быть обусловлены патологическим процессом — воспалением, некрозом, гипоксией и так далее. При этом из повреждённых органов могут выделяться такие вещества, к которым в организме нет иммунологической толерантности (основной белок миелина, аутоаллергены сетчатки глаза, щитовидной железы и так далее). Это так называемые естественные аутоаллергены, но до повреждения они были как бы скрыты от иммунной системы (секвестрированы).

Второй путь развития аутоаллергии связан с нарушением функции иммунной системы; собственные белки и клетки тканей при этом не изменяются. Иммунная система теряет способность отличать «своё» от «чужого», свои белки принимает за «чужие» и реагирует на них как на аутоаллергены.

В том случае, когда повреждение тканей становится выраженным и в организме возникают изменения, приводящие к развитию болезни, аутоаллергию называют аутоаллергической (аутоиммунной, аутоагрессивной) болезнью. Различают органные и системные аутоаллергические болезни. К органным относят тиреоидит Хасимото (см. Тиреоидит), симпатическую офтальмию, некоторые случаи бесплодия, орхита (см. Яичка заболевания), энцефаломиелита и так далее; к системным — системную красную волчанку, ревматоидный артрит и так далее.

Общие принципы лечения аутоаллергии сводятся к воздействию на причину её развития: прекращение приёма лекарственного средства, нормализация функции иммунной системы с помощью иммуностимулирующих или иммунодепрессивных средств, подавление последствий повреждения тканей путём назначения глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Профилактика предусматривает приём различных лекарственных препаратов только по показаниям, предупреждение возникновения и своевременное лечение инфекционных болезней, а также хронических воспалительных процессов.

Выздоравливайте!

Введение в понятие «аутоаллергические болезни».

Аутоаллергические болезни (греч. autos сам + аллергия; синоним: аутоиммунные, аутоагрессивные болезни) — группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов с собственными тканями. Практически все клетки и ткани человека при определенных условиях могут быть объектом повреждающего действия лимфоцитов и аутоантител; поэтому клинические симптомы аутоаллергических болезней чрезвычайно разнообразны и могут проявляться как органными, так и системными поражениями.

Это интересно:  Аллергия на каланхоэ: особенности, симптомы, лечение

Актуальность проблемы.

Аллергию называют «болезнью цивилизации». Аллергические заболевания с каждым годом привлекают все более пристальное внимание врачей разных специальностей. Несмотря на то, что аллергические болезни известны человеку более двух с половиной тысяч лет, в современном мире проблемы, связанные с вопросами диагностики, терапии и профилактики аллергопатологий остаются весьма актуальными. За последние же десятилетия проблема аллергии приняла масштаб глобальной медико- социальной проблемы. Аллергия- это состояние патологически повышенной реакции организма на какие- либо вещества чужеродной природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы. Патологические состояния, характеризующиеся образованием антител и специфически реагирующих лимфоцитов, развиваются в ответ на контакт с соответствующим аллергеном (или аллергенами), который рассматривается как этиологический фактор (или факторы ) болезни. Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и др. агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто)аллергенов и развитию аллергической реакции.

В последнее время под действием экологических факторов, факторов питания, в частности- использование всевозможных пестицидов для выращивания продуктов питания, вызываются сбои иммунной системы, которые влекут за собой развитие аутоаллергий. Под этими сбоями организм начинает действовать на собственные клетки и ткани, что является достаточным бедствием, поскольку в настоящее время в мире полно болезней, и помимо них еще и сам организм разрушает свои структуры, поэтому очень важно вовремя, направленно и качественно производить лечение организмов, страдающих аутоаллергическими болезнями и аутоаллергиями.

Аутоагрессия

Аутоагрессия – форма отклоняющегося поведения, характеризующаяся враждебными действиями, направленными на себя. Возникает в ситуациях переноса агрессии с внешнего социально либо физически недоступного объекта. Проявляется на ментальном уровне – самообвинением, самоуничижением, навязчивыми мыслями, и на уровне действий – причинением физического вреда напрямую и косвенно (порезы, суицидальные попытки, пирсинг, анорексия). Методы диагностики аутоагресии – беседа с психиатром, психологическое исследование эмоционально-личностной сферы. Специфическое лечение включает когнитивно-бихевиоральную и групповую психотерапию.

Аутоагрессия

Слово «аутоагрессия» имеет латинское происхождение, переводится как «нападение на самого себя». Данный тип поведения также называют автоагрессией, аутодеструкцией, поворотом против себя. Аутоагрессия является патологическим вариантом реакции при стрессе и угрозе дезадаптации. Разнообразие форм проявления – от самообвиняющих мыслей и увлечения пирсингом до попыток суицида – не позволяет определить эпидемиологию. Статистическому учету подвергаются наиболее опасные формы аутоагрессии: самоубийства (0,02%), наркомании (1,5-1,7%), алкоголизм (4,5-4,8%). Аутоагрессивному поведению, особенно его тяжелым формам, более подвержены мужчины.

Причины аутоагрессии

Стресс активизирует защитные механизмы, позволяющие сохранить равновесие на психическом и физиологическом уровне. Аутоагрессия возникает как критическая реакция, ее развитию способствуют триггеры – ситуационные, часто социальные факторы, изменяющие порог стрессоустойчивости. У взрослых к причинам запуска аутоагрессивного поведения относят:

  • Последствия неправильного воспитания. Аутодеструкция проявляется как закрепившаяся поведенческая реакция после унижений и отсутствия любви родителей. Причиной могут стать завышенные требования, частые обвинения, необоснованная критика, сравнение с успехами других, лишение общения и заботы в качестве наказания.
  • Пережитое насилие. Жертвы насильственных действий совершают аутоагрессивные действия, чтобы снять накапливающееся напряжение, выплеснуть неотреагированные эмоции (ненависть, злобу, гнев). В группе риска люди, подвергавшиеся физическим наказаниям в детстве, побоям супруга, участники боевых действий.
  • Приверженность идеологии. Чрезмерное увлечение религией, философскими и эзотерическими знаниями, системами питания, физическими нагрузками иногда сталкивается с невозможностью соблюдать запреты, выполнять требования. Внутреннее напряжение растет, возникает ненависть к себе, стыд, чувство вины.
  • Неудовлетворенность работой, семьей. Аутодеструктивное поведение формируется при невозможности открытого реагирования на конфликты, запреты, ограничения, неприемлемые требования. Нанесение вреда себе позволяет снять напряжение и сохранить социальные отношения (работу, брак, другое выгодное партнерство).
  • Психические и соматические заболевания. Причиной аутоагрессии становится невыносимая боль, тяжелая депрессия, переживание физической беспомощности. Пациенты совершают попытки самоубийства, самоповреждения.
  • Стремление к манипуляции. Демонстративная аутоагрессия распространена среди подростков и лиц с истероидными чертами характера. Истинной целью является потребность во внимании окружающих, получение выгоды.

Стрессовая ситуация, предшествующая развитию аутоагрессии, возникает на социальной основе – на базе синдрома утраты (потери значимого лица, статуса), отсутствия поддержки социальных институтов (семьи, коллектива), резкого повышения уровня агрессивности в популяции, общественной неопределенности. Компенсаторные механизмы человека истощаются, формируется состояние дезадаптационной готовности. При воздействии триггерного фактора (причины) развивается защитно-приспособительное поведение – аутоагрессия. Она является защитным механизмом, позволяющим сохранить психофизиологическое равновесие.

Происходит перенаправление агрессивных тенденций с объекта на собственную личность. Невозможность открытого вымещения негативных эмоций на другом человеке может быть связана с физической или временной недосягаемостью, потребностью сохранить доброжелательные отношения (конфликты с начальником по работе, женой/мужем). В подобных ситуациях аутоагрессия становится наиболее приемлемым способом реакции на состояние стресса и угрожающую дезадаптацию.

Классификация

Разработано несколько вариантов классификации аутоагрессии. По особенностям проявления она бывает отрытой и косвенной. К первому типу относится суицидальное поведение и самоповреждения. Косвенную форму распознать сложнее, аутодеструктивные действия реализуются в пищевой или химической зависимости, фанатичном, аутическом или виктимном поведении, экстремальных видах спорта, а также в социально приемлемых способах самоповреждения (пирсинг, татуаж). По способам выражения аутоагрессия подразделяется на четыре типа:

  1. Психическая (ментальная). Провоцируется совокупностью психологических особенностей, проявляющихся склонностью или прямой демонстрацией вербальной аутодеструкции. Реализуется через самообвинение, самоуничижение.
  2. Физическая. Сопровождается желанием нанести себе телесные повреждения. Человек совершает физическое насилие над собственным телом – наносит удары, порезы, проколы.
  3. Духовная. Включает наркоманию, алкоголизацию, целенаправленную изоляцию от общества и другие действия, истощающие морально. Данная форма аутоагрессии воздействует на эмоциональное состояние.
  4. Социальная. Основная направленность поведения – отделение себя от общения, желание стать изгоем. Действия не приносят радости от выполнения, удовлетворение появляется в ответ на негативную реакцию общества.

Симптомы аутоагрессии

В качестве наиболее очевидного проявления аутоагрессивного поведения рассматривается самоповреждение. Существуют его прямые формы – нанесение ушибов (удары кулаком, ногой, головой об стену), порезов, укусов. Косвенными вариантами самоповреждения считаются пристрастие к пирсингу, татуажу, шрамированию, выдавливанию прыщей. Другой очевидной формой аутоагрессии является суицидальная активность – мысли о самоубийстве, планирование, попытки. Пищевая или химическая зависимость реализуется в форме переедания, отказа от еды, наркомании, токсикомании, алкоголизма.

Неприемлемость открытого проявления аутоагрессии приводит к участию в фанатичном поведении. Человек, наказывая себя, вступает в деструктивные религиозные и политические группировки, движения спортивных болельщиков. В их составе он совершает поступки, которые с высокой вероятностью могут принести физический вред и осуждение обществом. При аутическом поведении самонаказание реализуется посредством ограничения потребности в общении, при виктимном – стремлением (сознательным или подсознательным) к ситуациям насилия, опасным для жизни и здоровья. Занятия экстремальным спортом – вождение транспорта по маршруту с препятствиями, на высокой скорости, прыжки с парашютом – являются одним из относительно одобряемых обществом видов аутоагрессии.

Осложнения

При отсутствии психотерапевтической помощи тяжелые варианты аутоагрессии заканчиваются летальным исходом в результате прямых и косвенных суицидальных попыток, интоксикации психотропными веществами, алкоголем. К другим осложнениям относится депрессия, развивающаяся на основе чувства вины и вытесненной агрессии. Существует высокий риск возникновения физических травм, соматических заболеваний. Среди наиболее распространенных – ушибы, переломы позвоночника и конечностей, растяжения мышц и связок, инфекции кожи и слизистых оболочек, тяжелые интоксикации, кома.

Диагностика

Необходимость профессиональной диагностики возникает при тяжелых вариантах аутоагрессивного поведения – алкоголизме, наркомании, анорексии, булимии, суицидальном поведении, самоповреждении. Исследование проводится врачом-психиатром, психотерапевтом, психологом, направлено на выявление аутоагрессии и ее причин. Используются следующие методы:

  • Клинико-анамнестический. Врач выслушивает жалобы, уточняет выраженность и продолжительность симптомов, наличие стрессовых факторов, сопутствующих соматических и психических заболеваний. Вопросы ориентированы на определение особенностей отношений в семье, на работе, обнаружение психологических травм.
  • Опросники. Применяются вопросы для изучения эмоционально-личностных особенностей и узкоспецифические тесты, выявляющие аутоагрессивные тенденции. Набор диагностических методик определяется психологом индивидуально, может включать MMPI (Миннесотский многофакторный личностный опросник и его модификации СМИЛ, ММИЛ, мини-мульт), опросник Айзенка, методику диагностики агрессии Ч. Спилбергера, опросник Басса-Дарки.
  • Проективные тесты. Рисуночные и интерпретационные методики используются дополнительно к опросникам, выявляют подсознательную аутоагрессию. Проводится Фрустрационный тест С. Розенцвейга, Тематический апперцептивный тест, пациента просят выполнить Рисунок человека, несуществующего животного.

Лечение аутоагрессии

При аутоагрессивном поведении важен индивидуальный подход при подборе методов лечения. Учитываются механизмы развития расстройства, личностные особенности пациента. Этиотропное направление реализуется различными методами психотерапии, для устранения выраженных дезадаптивных симптомов используются лекарственные препараты. В общую схему лечения включены:

  • Когнитивно-поведенческая психотерапия. Сеансы нацелены на осознание и изменение негативных установок по отношению к самому себе, проявляющихся заниженной самооценкой, комплексом вины, сверхответственностью, неуверенностью и реализующихся через аутоагрессию. На втором этапе повышается уровень самоконтроля, деструктивное поведение заменяется продуктивным – апробируются техники открытого, но безопасного проявления агрессии вовне.
  • Групповые тренинги. В условиях межличностной коммуникации пациенты осваивают навыки компромиссного разрешения конфликтов, безопасного выражения чувств и желаний, отстаивания своей позиции. Через реакции участников тренинга происходит обратная связь, дающая представление об эффективности поведения.
  • Медикаментозная терапия. При выраженной аутоагрессии, представляющей опасность для здоровья и жизни пациента, используются лекарства. Врач-психиатр назначает препараты, ориентируясь на доминирующую симптоматику. Могут применяться антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Прогноз аутоагрессии определяется индивидуально, зависит от формы расстройства, своевременности диагностики и лечения, мотивации пациента к выздоровлению. Профилактика основана на развитии социальных навыков и повышении стрессоустойчивости. Риск аутоагрессии снижается при умении открыто и корректно выражать свои чувства, отстаивать собственное мнение. В ситуации невозможности демонстрации негативных чувств – гнева, злости, агрессии – важно уметь переносить их во времени и перенаправлять на другой объект во внешнем пространстве. Пример: посещать занятия спортом (боксом, борьбой) после рабочего дня. Необходимо научиться анализировать ситуации социального взаимодействия, которые вызывают внутреннюю напряженность, находить время для развлечений, отдыха, занятий творчеством или другим любимым делом.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий