Атопия: что это такое (атопические болезни и реакции)

Исторический очерк. Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген — антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).

Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию, в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos — извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит. Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца — Кюстнера часто были отрицательными.

Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).

В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация — это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:

— на основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека;

— почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену;

— какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?

Вызывает также удивление сам процесс становления и персистенции IgE-системы в филогенезе, ведь у человека она связана с определенными заболеваниями. Вероятно, на более ранних этапах развития эта система повышала шансы выживания организма за счет усиления средств защиты от паразитарных и других видов инфекций.

Клинические проявления . Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген — антитело (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.

1. Бронхиальная астма. К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.

2. Аллергический насморк. Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.

3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку — дефицит лактазы).

4. Атопический дерматит. Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.

5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.

6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.

7. Мигрень, эпилепсия. Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.

8. Лекарственная аллергия. Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.

Симптомы и лечение атопической аллергии

Атопия – общее название заболеваний, характеризующихся наследственной предрасположенностью к развитию аллергических реакций. Генетический фактор при этом играет весьма заметную роль. Если у кого-либо из родителей есть атопическая болезнь, то вероятность наличия подобных состояний у ребенка составляет 50%. В случае, когда оба родителя подвержены ей, показатель увеличивается до 80%.

Механизмы развития атопии

В развитии атопической реакции принимают участие как иммунные, так и неиммунные механизмы. В зависимости от преобладания различают следующие виды:

  1. С преобладанием специфического механизма, когда процесс развивается по типу реакции антиген-антитело;
  2. Сочетанный;
  3. Вариант с преобладанием неспецифического механизма, то есть псевдоаллергический.

Атопия — широкое понятие. Она может развиваться как с аллергическим механизмом, так и без него. Это важно, поскольку симптомы и тяжесть заболевания связаны с механизмами развития патологии. При псевдоаллергическом механизме развития исключается иммунный компонент, то есть выработка антител в ответ на действе антигена.

Освобождение же биологически активных медиаторов гистамина и серотонина тем не менее осуществляется, вследствие чего и происходит развитие атопической симптоматики.

При этом развивается она ускоренным темпом и более ярко.

Причинами развития такой реакции считается следующее:

  1. Избыточное попадание гистамина в организм вместе с продуктами питания;
  2. Нарушение процесса деактивации гистамина вследствие недостаточной работы желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоза.

Возникают такие реакции чаще на продукты питания или медикаменты, особенно при их парентеральном введении.

Клинические проявления атопии

По симптоматике и локализации поражения различают следующие виды атопических реакций:

  • ринит;
  • дерматит;
  • атопическую форму бронхиальной астмы.

Симптомами аллергического ринита являются чихание, заложенность, зуд в носу, постоянные обильные выделения из него. Если не придать должного внимания проблеме, то к этим проявлениям могут добавиться конъюнктивит, гайморит, а впоследствии и развитие бронхиальной астмы.

Течение атопического дерматита у детей носит рецидивирующее течение и часто сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, такими как дисбактериоз, заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии.

Это интересно:  Аллергия на краску для волос чем краситься

Для адекватного назначения лечения в этом случае необходимы усилия таких специалистов, как дерматолог, педиатр, аллерголог, гастроэнтеролог.

Беспокоит при этом ребенка сильный зуд кожи, особенно в ночное время, покраснения кожи, сухость, трещины. Поражения охватывают лицо, голову, внутреннюю поверхность сгибов.

С возрастом ребенка патологический процесс остается только в области складок и сгибов. При правильном своевременном лечении можно добиться стадии клинического выздоровления. В противном случае пациент будет иметь дело с хроническим течением заболевания, развивающегося в виде экземы.

Для атопической формы бронхиальной астмы характерно наличие бронхоспазма, проявляющегося затрудненным дыханием, особенно на выдохе, одышкой, наличием хрипов, слышных на расстоянии, першения в горле, сухого кашля.

Часто пациенты связывают ухудшение с присутствием аллергена (пыль, шерсть животных, резкие запахи).

Принципы лечения атопии

Принципы лечения аллергических (атопических) состояний следующие:

  • исключение аллергена;
  • назначение медикаментозных средств;
  • проведение профилактических мероприятий, направленных на поднятие общего иммунитета.

Исключение аллергена является самым действенным методом борьбы с данным заболеванием. Если речь идет о продуктах питания, то помощь в этом может оказать ведение пищевого дневника, где каждый новый продукт вводится с интервалом в 2 дня, и при этом ведется учет изменений в организме.

Когда аллерген идентифицирован, то исключить его из пищевого рациона несложно. В этом случае у пациентов с атопическим дерматитом состояние может улучшиться достаточно быстро, а в дальнейшем нужно будет придерживаться гипоаллергенной диеты.

Если же аллергеном является пыльца растений, то для определения конкретного растения могут оказать помощь кожные тесты. В дальнейшем усилия должны быть направлены на элиминацию аллергена.

Для этого рекомендуется перемена места жительства, а если это невозможно, то борьба с пыльцой заключается в ежедневной влажной уборке, принятии душа после посещения улицы, регулярной смене белья и одежды.

При аллергии, атопической болезни развитие всех симптомов связано с наличием гистамина, поэтому назначение препаратов, направленных против него, весьма логично.

В зависимости от того, какое именно заболевание требуется лечить, это могут быть такие таблетированные формы антигистаминных препаратов как цетрин, лоратадин, супрастин, назальные капли аллергодил, гистимет. Для наружного лечения пользуются фенистил гелем.

В случаях с тяжелым течением или когда антигистаминные средства оказываются неэффективными, применяют кортикостероидные препараты.

При атопическом дерматите чаще используют наружные средства, мази и гели. В связи с достаточно серьезными побочными эффектами стараются назначать их короткими курсами, постепенно отменяя.

При любом виде аллергии или атопической реакции показана гипоаллергенная диета.

Она заключается не только в исключении продукта, являющегося аллергеном, но и в отказе от ряда потенциально опасных.

Важны и такие мероприятия как санация очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний. Это осложнит возможности медиаторов воспаления и снизит проявления заболевания.

Что же делать, если аллергия не проходит?

Вас мучает чихание, кашель, зуд, высыпания и покраснения кожи, а может проявления аллергии у Вас еще более серьезные. А изоляция аллергена неприятная или вовсе невозможна.

К тому же, аллергия приводит к таким заболеваниям как астма, крапивница, дерматит. И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

Рекомендуем прочитать в наших блогах историю Анны Кузнецовой, как она избавилась от аллергии когда врачи поставили на ней жирный крест. Читать статью >>

Автор: Гаевая Наталья

Симптомы и лечение поствакцинальной аллергии.

Как заболевание отражается на состоянии человеческого организма.

Как можно по первым признакам распознать заболевание.

Как возникает данный вид аллергии и как с ним бороться.

Комментарии, отзывы и обсуждения

Финогенова Ангелина: «Я за 2 недели полностью вылечила аллергию и завела пушистого кота без дорогих препаратов и процедур. Достаточно было просто. » Подробнее>>

Наши читатели рекомендуют

Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство «Alergyx«. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

Атопия — это что такое? Фото, признаки, лечение кожи

В чем отличие между аллергией и атопией? Сейчас узнаем. Мы далее расскажем о том, что такое атопия, как и почему проявляется, каковы методы лечения подобных состояний.

Сбой в иммуной системе

Атопия — это наследственное заболевание. Генетическая предрасположенность к недугу передается от родителей. Выражается это склонностью организма к различным аллергическим реакциям.

Имея такую предрасположенность, человек склонен к:

  • аллергическим заболеваниям кожи;
  • возникновению астмы;
  • заболеваниям органов зрения;
  • болезням пищеварительной системы.

По статистике, заболеванию с приставкой «атопический» чаще всего подвержены дети. Со временем детский организм справляется с патологией. В хроническую форму оно переходит редко. У взрослых различные подобные состояния вылечиваются сложнее.

Атопия или аллергия — в чем различие этих двух понятий? Механизмы развития болезней схожи между собой. Аллергические реакции организма проявляются при воздействии внешних раздражителей.

Атопия — это тоже аллергическая реакция. Только организм при этом реагирует определенным образом. Разница еще заключается в том, что аллергии подвержены люди любых возрастов, а атопическим реакциям — маленькие дети. Очень редко подобные проявления замечают у взрослых людей. Если организм однажды отреагировал на раздражитель, аллергия остается с человеком навсегда. Проявление же атопических состояний вылечивается при правильной и своевременной терапии.

Три основных атопических состояния:

  • атопия кожи (фото проявлений недуга представлены в статье);
  • бронхиальная астма;
  • атопический ринит.

Проявление атопического дерматита нельзя назвать заболеванием. Это реакция организма на воздействие аллергена. Любое проявление атопии – признак воздействия на организм «вредных» веществ, аллергенов.

Атопический дерматит у детей проявляется в младенческом возрасте до 2 лет, реже в дошкольном возрасте. Самая распространенная причина его возникновения — продукты питания.

  1. Контакт с химическими веществами, аллергия на стиральный порошок, мыло.
  2. Попадание аллергена в организм через органы дыхания.

У взрослых

Причины возникновения атопических состояний у взрослых:

  • различные кожные болезни;
  • реакция на пищевые аллергены;
  • генетическая предрасположенность;
  • хронический стресс;
  • химические алергены (бытовая химия).

Атопия кожи — это проявление болезни, которой нельзя заразиться. Это реакция организма, обусловленная генетической предрасположенностью, окружающей средой, климатическими условиями, в которых живет человек.

Симптомы атопии. Атопический марш

Первые признаки атопии (атопического дерматита):

  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • сухость кожных покровов;
  • отечность.

В запущенном состоянии на местах покраснений возникают ранки, эрозии, мокнущие язвы. Кожные высыпания появляются на лице, в местах сгиба — на локтях, коленях, в складках кожи, за ушами.

Состояние, когда происходит смена одних симптомов и начинают проявляться другие, называются атопическим маршем. Подобное случается, если своевременно не начать лечение причин возникновения кожной реакции. После симптомов дерматита дает о себе знать атопический коньюнктивит, ринит, далее — бронхиальная астма. Дерматит, проявления которого у ребенка стихают с возрастом, возвращается позже. Иногда эти заболевания проявляются одновременно. Например, ринит в сочетании с коньюктивитом или с астмой. Такие заболевания сильно влияют на качество жизни ребенка. Если не уделять должного внимания лечению и профилактике, эти реакции имеют все шансы перейти в хроническую форму.

Методы лечения для взрослых

Атопия — это не заболевание, а реакция организма. Поэтому суть лечения заключается прежде всего в устранении факторов, влияющих на развитие атопических состояний. Как только главный виновник будет ликвидирован, симптомы начнут угасать.

Для устранения кожных реакций применяются мази и кремы, устраняющие проявления дерматита. При тяжелом течении болезни применяются гормональные мази коротким курсом. Медикаментозное лечение атопии включает в себя антигистаминные, седативные препараты, витаминотерапию (витамины группы В). Лечение включает в себя прием энтеросорбентов. Специалист может назначить иммуномодулирующие препараты с целью повышения защитных сил организма.

Лечение у детей

Для малышей лечение заключается в устранении причин, служащих спусковым механизмом атопии. Устраняются пищевые, контактные (бытовые) аллергены, стрессовые состояния. Медикаментозная терапия назначается только при выраженных симптомах дерматита (сильный зуд, генерализованная сыпь). Кроме этого, некоторые препараты могут усугубить состояние малыша, поэтому их применение возможно только после консультации с врачом.

Травяные ванны помогут облегчить состояние кожи. Для увлажнения и питания пересохшей от высыпаний кожи используются кремы с натуральными составляющими, детские масла, специальные кремы-эмоленты. Если на коже ребенка есть ранки, их следует смазывать фурацилином, зеленкой. Важно вовремя обратиться к специалистам. Врач поможет выявить причину развития атопии, дерматит не перейдет в запущенное или хроническое состояние. Своевременная терапия позволит избежать осложнений.

Ускорить лечение поможет соблюдение диеты. Из рациона следует исключить:

  • острую и пряную пищу;
  • жареные блюда;
  • копчености;
  • различные соусы;
  • консервы и консервацию, полуфабрикаты;
  • сладкое, конфеты;
  • кофе, шоколад, орехи;
  • фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые;
  • яйца;
  • жирные молочные продукты;
  • жирное мясо и рыбу.
Это интересно:  Аллергическая сыпь, как с ней бороться?

Питание при атопическом дерматите включает в себя:

  • нежирные кисломолочные продукты;
  • каши, бобовые;
  • отварной или печеный картофель;
  • морковь;
  • капусту;
  • зеленые и желтые фрукты (яблоки, бананы, груши);
  • телятину.

Готовить еду следует на пару или отваривать. Нельзя использовать водопроводную воду. Принимать пищу нужно небольшими порциями, избегая переедания. Для маленьких детей, которые находятся на искусственном вскармливании, не следует полностью наполнять бутылочку со смесью. Порции принимаемой пищи нужно разбить на несколько приемов.

Соблюдение диеты при атопии — это важная часть лечения. Без нее очень трудно победить недуг.

Заключение

В нашей статье представлены фото с атопией. Что это такое, теперь стало достаточно понятно. Также мы рассмотрели симптомы данного заболевания у малышей и взрослых Кроме этого, в статье описаны методы лечения людей разного возраста. Также даны рекомендации по питанию.

Что такое атопия: атопический дерматит и атопическая бронхиальная астма

Медицинский термин «атопия» с греческого языка переводится как «необычный», «странный». Информация о первом упоминании этого понятия расплывчата. Существует мнение, что впервые данный термин появился на страницах книг по терапии в начале прошлого века.

Понятие атопии включает в себя невозможность иммунной системы к нормальному выполнению защитной функции и характеризуется способностью организма к выработке повышенного количества иммуноглобулинов класса E (IgE) через реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Помимо наследственной предрасположенности, важную роль в развитии атопии играют экзогенные факторы. К ним относят:

Эти факторы не вызывают заболевания, они только способствуют возникновению аллергии при определенных условиях. Важная роль в появлении аллергических реакций отводится внешним воздействиям:

  • загрязнение окружающей среды;
  • хроническая усталость;
  • особенности погодных явлений;
  • тяжелая физическая работа;
  • курение и злоупотребление спиртными напитками.

Чаще всего проявления синдрома возникают, если один из родителей страдает какой-либо формой атопии. Однако вероятность возникновения некоторых разновидностей патологии существует и в том случае, если мать и отец здоровы.

Атопические состояния являются конкретными симптомами аллергических реакций. Наиболее распространенными принято считать атопический дерматит и бронхиальную астму. Обычно первые признаки заболевания возникают в раннем детском возрасте. С течением времени атопический дерматит переходит в бронхиальную астму. Существует вероятность преобразования атопического дерматита в аллергический ринит, но это происходит значительно реже.

Атопический дерматит – одна из наиболее распространенных кожных болезней, сопровождающаяся воспалением, причиной которого является аллергическая реакция. Хроническая форма патологии развивается более чем у половины пациентов, склонных к возникновению гиперчувствительности. Атопический дерматит характеризуется длительным рецидивирующим течением с образованием высыпаний на фоне патологической реактивности кожи к воздействию тех или иных раздражителей. Атопичная кожа представляет собой осложнение хронического воспаления аллергической этиологии.

Патогенез заболевания связан с нарушением адекватной работы иммунной системы по принципу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вследствие генетического или приобретенного дефекта возникает резкое увеличение концентрации иммуноглобулина группы E (IgE) в крови. В ее состав входят антитела, специфические к определенному антигену. При взаимодействии аллергенов с агентами IgE развивается аллергическое воспаление. Реакция поддерживается так называемыми медиаторами воспаления – гистамином, серотонином, адреналином и норадреналином и др.

Тонкие механизмы возникновения и течения патологии в настоящий момент изучены недостаточно, поэтому предполагается, что в развитии заболевания играют роль следующие факторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • дисбактериоз кишечника;
  • нарушение нормальной работы эндокринной системы;
  • гиперсекреция цитокинов;
  • первичные или вторичные иммунодефициты.

Классический атопический дерматит — наблюдаются утолщение и гиперемия кожного покрова, усиление его рисунка

Симптоматика заболевания разнообразна и зависит как от конституциональных особенностей пациента (пол, возраст и др.), так и от степени тяжести дерматита. Патология четко связана со временем года: в весенне-летний сезон наблюдается полная или частичная ремиссия, а в холодное время года напротив – обострения и рецидивы.

Типичная клиническая картина включает в себя следующие симптомы:

  • появление трещин на коже стоп;
  • возникновение отека в области поражения;
  • гиперемия кожи стоп;
  • возникновение участков раздражения на локтевых и коленных сгибах;
  • кожа, пораженная дерматитом, становится склонной к шелушению, возникает зуд;
  • гипергидроз (повышенная потливость) стоп и ладоней.

Основной симптом – утолщение кожного покрова.

Больше чем в 50% случаев первые предвестники дерматита появляются в младшем школьном возрасте. Атопический дерматит – хроническое заболевание, поэтому периоды ремиссии и обострения будут возникать на протяжении всей жизни.

В дерматовенерологии клиническое течение патологии подразделяют на следующие стадии:

Атопические и аллергические состояния: причины, симптомы, диагностика, лечение

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия — это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания — наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность ,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Это интересно:  Аллергия на смесь нутрилак

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, — нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Уровень сывороточного IgE повышен при атопических состояниях, но это не является серьезным диагностическим признаком, поскольку он может быть увеличен при паразитарных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, аутоиммунных состояниях, лекарственных аллергиях, иммунодефицитных состояниях (синдром гиперпродукции IgE, синдром Вискотта-Олдрича), и некоторых формах множественной миеломы. Определение уровня IgE полезно для назначения последующей терапии в случае аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном — основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА — high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы — главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU — biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий