Аллергены бактерий: группы, активация

Аллергены бактерий, бактериальная аллергия, мы часто слышим эти слова. Но что они означают: когда аллергены бактерий помощники, а когда враги, лечится ли бактериальная аллергия, почему происходит активация аллергенов бактерий и так далее. Давайте разберемся.

Бактериальная аллергия

Это такой тип аллергии, при котором активация аллергенов происходит не из-за пищи, пыли или чего-то подобного, а из-за бактерий, находящиеся в зоне носоглотки, легких, почек и так далее. Выявляется она не резко, а с течением времени, потому что образуется на фоне недолеченных чаще простудных заболеваний, например, гайморита. Огонь болезни как будто и не проявляется внешне, но тлеет тихонько внутри и перерастает через годы в аллергию в виде бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита и крапивницы. Все это тяжелые болезни, требующие серьезного лечения. Но не нужно пугаться, при обращении к грамотному специалисту и соблюдении всех его рекомендаций такая аллергия проходит навсегда. Обычно предлагают следующие виды терапии: фито-, апи-, липидо-, УЗИС и капилляро-.
Симптомами бактериальной аллергии являются: проблемы с дыханием (в том числе кашель, заложенность, постоянный насморк, зуд), частое чихание, слезы, покраснение на глазах, желудочно-кишечный тракт может отреагировать болями, рвотой и диареей. К сожалению, анафилактический шок и отек Квинке также встречаются.
У ребенка ситуация по симптоматике такая же, как со взрослыми. Отметим, что ранее трех лет бактериальную аллергию заменить почти невозможно из-за длительного процесса её развития.

Бактериальные аллергены: виды

Такие аллергены классически делят на две группы.
Группа 1. Антигены, активация которых связана с возбудителями инфекционных болезней. Туберкулин (МНН, международное непатентованное название – аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные). Из названия сразу ясно, что активация его связана с туберкулёзными заболеваниями, и используется он для их выявления. Этот аллерген — рекомбинантный. В него входят липиды, повышающие результативность препарата и определяющие время его воздействия. Уверены, всем знакома проба Манту, используемая для выявления туберкулезного заболевания.
Группа 2. Антигены, активация которых связана с условно патогенными бактериями. Лепромин. В большей степени лепромин состоит из белка. Лепромин — не новый аллерген, но его все ещё используют для постановки диагноза, лечения, определения реакций организма при лепре (проказе).

Бактериальные аллергены для диагностики

Как мы уже упоминали выше аллергены бактерий обеих групп современной медициной используются вы явления болезней (лепромин, туберкулин). Применяются кожные пробы. Например, для выявления туберкулезного заболевания берется рекомбинантный аллерген и ставятся пробы Манту или Пирке. Препараты, МНН которых аллергены бактерий туберкулезные рекомбинантные (торговое его название – туберкулин), могут использовать только подготовленные медицинские специалисты. Они дают очень точные ответы на вопрос – есть ли туберкулез. На реакцию организма смотрят спустя трое суток. Такая же ситуация с лепромином. Нельзя заказать где-то в интернете соответствующий препарат и дома самостоятельно провести диагностику. Это возможно только в поликлинике, так как активация организма на лепромин не говорит о заболевании, верно расшифровать результат анализа может только врач.

Под кожу вводят 0,1 мл лепромина. Через две суток смотрят реакция Фернандеса – ранняя реакция на лепромин. Она проявляется в виде папулы. Через несколько недель смотрят реакцию Мицуды, поздняя реакция на лепромин. Внешне это уже бугорок или узел.

Бактериальные аллергены нельзя отнести к облигатным. Облигатные это те аллергены, которые наиболее часто вызывают неадекватную реакцию организма, среди них: шоколад, апельсины, мед, рыба, клубника и так далее. Наиболее часто такая аллергия встречается у ребенка, родители его должны перевести на диетическое питание, исключающие данные продукты. С возрастом реакция на облигатные аллергены может пройти.
В заключение отметим, несмотря на то, что использованию бактериальных аллергенов (как туберкулина, так и лепромина и других) для диагностики заболеваний более 100 лет, этот способ все ещё является эффективным. По тому, как и в какие сроки происходит активация на антиген можно или определить заболевание, или выявить нужные для лечения данные.
Про бактериальную аллергию, приводящую, в том числе, к астме, подчеркнём, что она лечится иногда даже лучше привычной пищевой. При верном подходе происходит активация внутренних сил организма (ведь аллергия связана с низким иммунитетом), а причина аллергии уничтожается настолько эффективно, что о ней можно забыть навсегда.

Лечение бактериальной аллергии

О бактериальной аллергии

Бактериальная аллергия представляет собой определенный вид аллергии, при котором аллергическая реакция развивается на бактерии, находящиеся в организме обычно в виде хронических очагов инфекции. Такие хронические очаги чаще всего локализуются в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа, в бронхолегочном дереве, а также в кишечнике и почках. При этом, бактериальная аллергия формируется достаточно долго, порой счет идет на года, поэтому чаще всего она встречается у взрослых, либо детей старшего возраста.

Бактериальная аллергия состоит в том, что под влиянием бактериальных агентов и антигенов, попавших в организм человека, формируются инфекционно-аллергические заболевания, например, такие как:

Вышеперечисленные заболевания тяжело переносятся больными, требуют длительного и качественного лечения. Однако, чем раньше пациент обнаружит у себя симптомы аллергии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью, тем быстрее подействует специфическое лечение, назначенное врачами, и такой пациент сможет навсегда забыть о бактериальной аллергии.

Симптомы бактериальной аллергии

Симптомы бактериальной аллергии зависят от вида бактерий, которые способствуют развитию аллергической реакции, а также от состояния иммунной системы человека. Так, выделяют следующие симптомы бактериальной аллергии:

  1. Респираторные симптомы:
    • Кашель и затрудненное дыхания из-за ощущения кома в горле;
    • Приступообразное чихание;
    • Зуд в носу и горле;
    • Прозрачные, слизистые выделения из носа;
    • Заложенность носа;
    • Нарушение обоняния;
  2. Симптомы поражения органа зрения:
    • Покраснение слизистой глаз;
    • Слезотечение;
    • Зуд глаз;
  3. В некоторых случаях присоединяются кожные симптомы в виде:
    • Высыпаний и покраснений на коже, которые также сопровождаются зудом;
  4. Симптомы, свидетельствующие о нарушении работы органов желудочно-кишечного тракта:
    • Боли в желудке;
    • Рвота;
    • Диарея.

В самых тяжелых случаях развиваются симптомы анафилактического шока или отека Квинке, купирование которых возможно лишь с помощью квалифицированных медицинских работников, оказывающих неотложную медицинскую помощь.

Причины бактериальной аллергии

Причины бактериальной аллергии сводятся к тому, что в организме имеются хронические очаги инфекции, связанные с недолеченными простудными бактериальными заболеваниями (например, пневмония, гайморит и т.д.). А при определенных условиях, например, переохлаждение и снижение иммунитета, данные очаги активируются, что и запускает ход бактериальной аллергической реакции. Следовательно, чтобы в корне предотвратить развитие бактериальной аллергии, всегда необходимо полностью устранять болезнь и не запускать ее до хронической формы.

Бактериальная аллергия у детей

Бактериальная аллергия у детей обычно выявляется не раньше 3-ех летнего возраста, т.к. она развивается на фоне имеющихся в организме хронических очагов инфекции. Симптоматика у детей такая же, как и у взрослых, однако порой она более яркая и выраженная, что связанно с незрелостью детской иммунной системы. Бактериальная аллергия у детей нуждается в квалифицированном и специализированном лечении, которое направленно не только на снятие симптоматики аллергии, но и на ликвидацию и санацию хронических очагов инфекции.

Лечением бактериальной аллергии у детей занимаются врачи нашей клиники «Лор-Астма», предлагающие лишь безопасные, надежные и максимально эффективные методики. Помните, чем раньше Вы проконсультируйтесь с врачом, чем раньше он установит вид аллергии и определит конкретный тип аллергена, тем скорее Вы сможете начать лечение Вашего малыша, и тем быстрее он избавиться от тяжелых и неприятных симптомов бактериальной аллергии.

Лечите своего ребенка, применяя лишь качественные и результативные методы лечения! А именно такие методы лечения бактериальной аллергии предлагают врачи клиники «Лор-Астма!

Лечение бактериальной аллергии

Лечение бактериальной аллергии в нашей клинике «Лор-Астма» осуществляется всегда на высшем уровне! Мы проводим лечение и взрослых, и детей, избавляя их от бактериальной аллергии, при этом всегда подбирая схемы лечения индивидуально.

Лечение бактериальной аллергии положено начинать с качественной диагностики. Именно с этого и начинают наши врачи. Первый этап — это сбор аллергоанамнеза, который выясняет лечащий врач у самого пациента, либо у родителей ребенка. Затем, проведя буквально несколько диагностических процедур и основываясь на данных анамнеза пациента, врач устанавливает вид аллергии, а также определяет степень ее развития.

После определения вида аллергена и определения состояния иммунитета пациента начинается лечение аллергии. В качестве лечения бактериальной аллергии наши специалисты предлагают лишь проверенные, эффективные и качественные методы, например, такие как:

Цель лечения бактериальной аллергии — это не только ликвидировать симптоматику, но и укрепить иммунитет в целом, а также устранить хронические очаги бактериальной инфекции, что в дальнейшем позволяет предотвратить развитие рецидивов аллергии!

Специфическая диагностика бактериальной аллергии

Бактериальная аллергия, обусловленная повышенной чувствительностью к бактериальным аллергенам, развивается обычно при наличии в организме очагов хронической инфекции, которые могут локализоваться в миндалинах, кариозных зубах, придаточных полостях носа, в бронхолегочном аппарате, кишечнике, билиарной системе. Бактериальная аллергия формируется длительно, в течение нескольких лет, поэтому до трехлетнего возраста встречается крайне редко. Под воздействием бактериальных аллергенов формируются инфекционно-аллергические заболевания: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, инфекционно-аллергическая крапивница. В специфической диагностике бактериальной аллергии используются стандартные бактериальные аллергены, выпускаемые Казанским НИИЭМ: гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей мирабилис и вульгарис, синегнойная палочка, энтерококк, кишечная палочка, пневмококк групповой, нейсерия.

Первым этапом диагностики бактериальной аллергии является аллергоанамнез. Характерными анамнестическими признаками бактериальной аллергии считаются сезонность обострения (в сырое холодное время года), связь обострения заболевания с переохлаждением вследствие обострения очагов хронической инфекции. Обострение инфекционно-аллергического заболевания часто сопровождается фебрильной или субфебрильной температурой, появлением симптомов интоксикации, и в лечении эффективна антибиотикотерапия. За инфекционно-аллергические заболевания нередко принимают острые воспалительные процессы у детей с атопическими заболеваниями, особенно это касается больных атопической бронхиальной астмой. Вследствие этого часто имеет место анамнестическая гипердиагностика инфекционно-аллергических заболеваний. Из таблицы 2.15 видно, что бактериальный положительный анамнез (БкА) коррелирует с комплексом других тестов у 67,16% больных, из них у 45,10%—с провокационными. В 1/3 случаев при положительном анамнезе все другие тесты оказались отрицательными, то есть бактериальная сенсибилизация не выявлена. Таким образом, более чем у половины больных подозреваемая по анамнезу бактериальная этиология заболевания не подтверждается комплексным аллергологическим обследованием. При отрицательных данных анамнеза у 13,00% детей выявляется бактериальная аллергия, преимущественно субклиническая. Из этого следует, что анамнез при бактериальной аллергии не всегда достоверен.

Это интересно:  Анальгин чем можно заменить

Недостаточно специфичным является и кожное тестирование с бактериальными аллергенами. Из таблицы 2.15 видно, что лишь в 38,33% случаев положительный результат внутрикожных проб (ВКП) коррелирует с комплексом других тестов и в 9,45% — с провокационным, а у 61,67% все другие тесты оказались отрицательными, т. е. бактериальная сенсибилизация не обнаружена. Это указывает на недостаточную специфичность положительного результата кожных проб с бактериальными аллергенами. В то же время их отрицательный результат является высокодостоверным, при котором лишь в 0,07% выявлена субклиническая бактериальная аллергия.

лекции по патофизиологии / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ

Аллергические заболевания занимают до 30% заболеваемости населения и частота их постоянно растет. Среди заболеваний чаще всего встречаются ринит, крапивница, бронхиальная астма.

Allos — иной, ergon — действие

Следовательно, аллергия — это иное действие.

Аллергия — это типовой патологический процесс, проявляющийся высокой чувствительностью организма к повторному действию раздражителей антигенной природы. Кроме понятия «аллергия», существуют термины «сенсибилизация», «гиперчувствительность». Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов.

Аллергия относится к патологии иммунитета, отражающей новую форму чувствительности организма.

В развитии аллергии выделяют 3 периода:

1. Сенсибилизация. Она возникает после 1-го контакта с аллергеном и ничем не проявляется. В этот период повышается чувствительность организма.

2. Период клинических проявлений. Он характеризуется сокращением гладкой мускулатуры, повышением секреции эндокринных желез, болевыми реакциями, развитием лихорадки, воспаления, шока.

3. Период гипосенсибилизации — период снижения повышенной чувствительности.

Этиология аллергии включает:

1. Чрезвычайный раздражитель

3. Входные ворота

4. Реактивность организма

Это — антигены, чужеродные вещества. Они обладают слабой чувствительностью, слабой антигенностью. Они могут быть полными и неполными (гаптенами). Полные антигены — это макромолекулярные соединения животного, растительного, пищевого происхождения, аутоантигены. Неполные антигены — это гаптены. К ним относятся лекарственные препараты.

лекарственные бытовые растительные пищевые

пенициллин, домашняя травы, цветы, коровье моло- яды насекомых-

лечебные пыль, шерсть пыльца и сок, ко, белки кури-

сыворотки, домашних растений ных яиц, рыба, возбудители

сульфанил- животных цитрусовые,

амиды, йод, клещи, пух, мед, кофе, бактерии, ви-

витамины моющие мясо, орехи русы, грибы и

группы В средства, их фрагменты

2. Условия: высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные поля, экологические факторы (озон, окислы азота), характер питания (избыточная нагрузка углеводами и белками).

3. Входные ворота. При попадании растительных аллергенов через дыхательные пути чаще развиваются кашель, бронхиальная астма. При попадании аллергена через желудочно-кишечный тракт наблюдаются проявления в виде воспаления. Если аллерген поступает парентерально, например, в кровь может развиваться анафилактический шок. Если аллерген поступает через кожу, могут развиваться дерматиты, сыпь, вплоть до экземы.

Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.

Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).

Холинэстераза Ca 2+ цГМФ

Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов — СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ — формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.

Роль физиологической системы иммунного ответа

Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости (HLA) (6-я пара хромосом), которая способна

HLA Ir Is различить свое и чужое. Эта система регулирует ген иммун-

Тх Тс ного ответа (Ir) и ген иммунной супрессии (Is). Эти гены

формируют степень чувствительности Тх и Тс. При мутаци- ях в основном страдает функция Тс). Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.

ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы — аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.

Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций

Эти механизмы делятся на:

1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)

2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)

ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это — клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это — гуморальные реакции, В-зависимая аллергия. Смешанные реакции характерны для аутоаллергии.

ПЧЗТ — это клеточно-опосредованные реакции, IY типа

В развитии этих реакций выделяют следующие стадии:

3. Патофизиологическую стадию

Антиген Макрофаг Тл Тсенс. Тп

Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой). Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через интерлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы — это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы.

Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти — это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны отреагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повреждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превращаются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). В развитии аллергии основную роль играют Тц. Они взаимодействуют с соматическими клетками, на которых фиксирован антиген. Происходит возбуждение клетки и под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение клетки. Это взаимодействие приводит к развитию патохимической стадии. При первичном действии антигена продолжительность периода сенсибилизации 3-5 дней.

В результате взаимодействия Тц с соматической клеткой освобождаются медиаторы аллергии. Они освобождаются из лимфоцитов и в реакциях замедленного типа называются лимфокинами.

1. Фактор переноса (трансферфактор). Он обладает сенсибилизирующим влиянием на интактные лимфоциты. Этот фактор играет роль при переливании крови.

2. Митогенетический фактор. Он стимулирует пролиферацию лимфоцитов, их деление, способствует популяции Т-сенсибилизированных лимфоцитов.

3. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов (MIF)). Он способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и вызывает развитие воспаления.

4. Лимфотоксин. Он оказывает цитотоксический эффект, вызывает разрушение и гибель клетки-мишени.

5. Фактор хемотаксиса. Он способствует скоплению нейтрофилов и моноцитов в очаге воспаления.

6. Кожнореактивный фактор. Он обусловливает развитие кожных проявлений

7. Интерферон. Он угнетает способность вирусов инфицировать клетку.

8. Простагландины. Они способствуют развитию лихорадки, активируют Тц лимфоциты.

Все эти факторы вызывают формирование типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки и шока.

Лимфокины вызывают развитие клинических проявлений

Эта стадия проявляется в виде:

1. Бактериальной аллергии (болезней туберкулинового типа)

2. Контактной аллергии

Если организм сенсибилизирован, то на месте введения фильтрата из убитых бактерий через 2-3 дня образуется воспалительный инфильтрат. Бактериальная аллергия является

показателем не только аллергии, но и вакцинации.

Она возникает при контакте с чужеродным веществом (препараты брома, соли тяжелых металлов, красители, косметические средства, новокаин, пенициллин, моющие средства). Эти вещества — гаптены, но, соединяясь с белками кожи, становятся полными аллергенами. Проявляется контактная аллергия кожными реакциями — гиперемия, дерматит, зуд, сыпь.

Повышенная чувствительность немедленного типа

Это — гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE — аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин — он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин — освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии — является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

Это интересно:  Аллергия на перепад температуры

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент — участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

К ним относятся сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке.

Сенная лихорадка возникает при воздействии пыльцы растений. Заболевание проявляется ринитом, конъюктивитом, зудом, слезотечением, кашлем, иногда лихорадка, бронхит. Все эти симптомы обусловлены участием гистамина.

Бронхиальная астма возникает при действии бытовых аллергенов — домашняя пыль, которая содержит клещи. Заболевание характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Основную роль в бронхоспазме играет медленно реагирующая субстанция аллергии.

Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым образованием отеков очагового характера. В основе патогенеза крапивницы лежит повышение сосудистой проницаемости под влиянием гистамина. Заболевание развивается при действии различных аллергенов. Оно характеризуется лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, зудом. Крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

Ангионевротический отек (отек Квинке) — локально ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей. Отек Квинке является одной из разновидностей крапивницы. Заболевание возникает при действии лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, пыльцы растений. В патогенезе отека Квинке играет роль гистамин.

Анафилаксия — беззащитность. Анафилаксия проявляется общими и местными реакциями. Общая анафилаксия проявляется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, при приеме некоторых пищевых продуктов. При анафилаксии наряду с IgE в развитии шока принимают участие циркулирующие IgG. В образовании патоиммунного комплекса принимает участие медиатор анафилатоксин. Его действие реализуется через выброс гистамина. Шок характеризуется падением артериального давления, расширением сосудов и развитием коллапса, развитием сердечной и дыхательной недостаточности. Анафилактический шок может развиваться при укусе пчел. В этом случае шок развивается с участием ацетилхолина.

Местная анафилаксия (феномен Артюса) возникает на месте повторного введения лекарственного препарата, лошадиной сыворотки в дозе 0,5-1,0 мл кролику с интервалом в 5-6 дней. Местная анафилаксия сопровождается развитием асептического воспаления, гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. Реакция проявляется после 4-5 инъекций препарата. В механизмах развития феномена Артюса участвуют IgG.

Аллерген фиксируется на клетках крови. Образуется патоиммунный комплекс с IgG в присутствии комплемента (С-3,С-5). Это комплекс фиксируется на мембранах клеток крови и с участием цитолизина вызывает разрушение клеток. По этому механизму развиваются аллергические гемопатии (анемии, гемолитическая желтуха, лейкопении, тромбоцитопении с явлениями кровоизлияний и кровотечения).

Болезни свободных иммунных комплексов

В качестве антител в этих реакциях выступают циркулирующие IgG. Патоиммунный комплекс образуется в крови с участием комплемента и затем фиксируется на мембранах почек, лимфоузлов, эндотелии микроциркуляторного русла. Аллергическая реакция в виде воспалительного процесса развивается в любом органе.

Примером этих реакций может служить сывороточная болезнь, которая возникает после введения лечебной сыворотки, антибиотиков, гормонов, белковых препаратов. Заболевание проявляется генерализованной реакцией лимфоузлов, лихорадкой, кожными проявлениями в виде крапивницы. В патологический процесс включаются почки, миокард, суставы. В крови образуются конгломераты, которые закупоривают капилляры и нарушают микроциркуляцию.

Аутоаллергия развивается в ответ на действие аутоаллергенов (эндогенных аллергенов). Физиологическая система иммунного ответа реагирует на аутоаллергены выработкой аутоантител.

белки нормаль- I II III IY

Аутоаллергия — это состояние аутоагрессии иммунокомпетентных клеток, способных реагировать с белками собственных тканей.

Аутоаллергия относится к смешанной аллергии. Она развивается по механизму повышенной чувствительности замедленного типа и повышенной чувствительности немедленного типа.

ПЧНТ IgE, IgG, IgM

Механизмы развития аутоаллергии

Существует несколько взглядов на на механизмы развития аутоаллергии.

ервичные ААГ. Некоторые ткани организма в эмбриогенезе развивались вне контакта с ФСИО. Эти ткани оказались в изоляции, за гистогематическим барьером, и протеины этих органов и тканей не имеют генов гистосовместимости. Эти протеины несовместимы с иммунокомпетентными клетками (В- и Т-лимфоцитами) и становятся аутоаллергенами. Эти лимфоциты и А-клетки относятся к этим протеинам как чужеродным. Это — протеины сетчатки, хрусталика, нервной системы, щитовидной железы, мужских половых гонад. При нарушении гистогематического барьера эти протеины выходят в кровь и лимфоциты воспринимают их как чужеродные. При взаимодействии протеинов и лимфоцитов развивается аутоаллергическая реакция. По этому механизму развиваются такие заболевания как тиреодит, энцефаломиелит, офтальмия (воспалительные процессы поврежденного глаза).

Второй механизм, который способствует развитию аутоаллергических реакций, связан с нарушением механизмов толерантности иммунокомпетентных клеток, в частности, Т-клеток. По теории Бернета эти лимфоциты образуют запретный клон. В процессе развития организма эти лимфоциты не способны различать свое и чужое. Этот клон лимфоцитов или исчезает к рождению, или находится в депрессированном состоянии под контролем гена иммунной супрессии (Is). При ослаблении генного контроля функция Т-супрессоров становится недостаточной и агрессивные лимфоциты (лимфоциты запретного клона) экспрессируются, становятся активными и начинают выполнять роль аутоаллергенов. Таким образом, аутоаллергические реакции развиваются в этом случае в результате нарушения генного механизма.

Согласно второму взгляду, при действии мутагенных факторов в организме образуются мутантные лимфоциты, способные выступать как аутоантигены. С участием этого механизма развивается ряд заболеваний.

Ревматоидный артрит: это аутоаллергическое воспаление суставов. Заболевание развивается при участии ревматоидного фактора (IgM). Это антитело. IgM образуются при воздействии аллергена (некоторые участки IgG). IgG имеет антигенные детерминанты — идиотипы. На них реагируют В-лимфоциты. В ответ на идиотипы вырабатывается антиидиотип (IgM). Образуется комплекс «идиотип-антиидиотип», который поражает синовиальные мембраны суставов.

Диссеминированная красная волчанка. ДНК соединительной ткани часто подвергается действию патологических лимфоцитов. В этом случае ДНК выступает как аутоаллерген. В ответ на образование аутоаллергенов образуются аутоантитела. При реакции ААГ+ААТ образуется патоиммунный комплекс, который фиксируется на коже, почках, миокарде, стенке сосудов, вызывая поражение этих тканей.

Миастения. Патологические лимфоциты (В-клетки) способны воспринимать ацетилхолиновые рецепторы как чужеродные, как аутоантигены. Образуются противоацетилхолиновые антитела, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы. Развивается мышечная слабость, мышцы не сокращаются.

Заболевания при действии вторичных (приобретенных) аутоаллергенов

I. Измененные, денатурированные белки способны приобретать свойства аутоаллергенов. Физиологическая система иммунного ответа реагирует на эти белки выработкой аутоантител. Причиной появления таких белков являются обширные ожоги. Образуется патоиммунный комплекс, вызывающий аутоаллергическую реакцию.

II. Ряд инфекционных возбудителей и тканевых аллергенов имеют общие детерминантные группировки. Некоторые штаммы кишечной палочки и белки слизистой кишечника имеют общие детерминанты. По этому механизму развивается язвенный колит аутоаллергического происхождения. Ревмокардит. Стрептококк А имеет сходные детерминантные группировки с кардиомиоцитом. Образуется патоиммунный комплекс, который повреждает миокард. По этому механизму развивается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Развитие ее связано с тем, что микрофлора дыхательных путей имеет общие детерминантные группировки с протеинами тканей легких.

III. Ионизирующая радиация может вызывать разрушение тканей и появление аутоаллергенов. При инфаркте миокарда, при некрозах сердечной мышцы кардиомиоциты повреждаются и становятся аутоаллергенами. Они вызывают образование аутоантител с последующим образованием патоиммунного комплекса.

IY. К аутоаллергенам относятся промежуточные аллергены. В этом случае в организме могут образовываться комплексные аутоаллергены. Чаще всего эта группа аутоаллергических заболеваний возникает с участием вирусов. Вирусы включаются в клетку и повреждают ее. На разрушенные клетки физиологическая система иммунного ответа отвечает развитием аутоаллергического процесса.

Гипосенсибилизация — снижение повышенной чувствительности организма на действие антигена.

Механизмы гипосенсибилизации лежат в основе принципов лечения и профилактики аллергических заболеваний.

В механизмах гипосенсибилизации участвуют нервная и эндокринная системы, биологические активные вещества.

система СНС ПСНС активные

А-клетки, Т- и В-клетки

Существуют методы неспецифической и специфической гипосенсибилизации.

1. Использование седативных препаратов, вызывающих усиление тормозных процессов в ЦНС. Показано, что при наркозе анафилактический шок не развивается.

2. Преобладание симпатической нервной системы (в частности,  -адренергической иннервации) снижает активность аллергической реакции. Можно использовать введение адреналина. Гипосенсибилизация связана с угнетением парасимпатической нервной системы, преобладание холинергических механизмов. С этой целью можно использовать атропин.

3. Снижение активности аллергических реакций возможно при использовании противоаллергических гормонов, в частности, кортизола и АКТГ.

4. Применение антигистаминных препаратов, так как в развитии многих аллергических реакций участвует гистамин.

5. Использование больших доз биологических активных веществ.

1. Устранение аллергена.

2. Нагрузка антигеном. Большие дозы антигена и малые, но часто вводимые дозы антигена вызывают гипосенсибилизацию. При этом развивается толерантность: стимулируется образование Т- и В-толерантных клеток, активируются Т-супрессоры, происходит образование блокирующих антител (IgG).

3. Нагрузка антителами. Введение антител в больших дозах приводит к блокаде и нейтрaлизации антигена.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Аллергенные свойства бактерий изучались уже в самых первых работах по анафилаксии и аллергии (А. К. Чернощшй, 1909; А. А. Богомолец, 1910; В. И. Гос, 1911; В. В. Нефедов, 1913).

Развитие учения об аллергии в дальнейшем показало, что аллергенные свойства различных бактерий могут быть обнаружены в реакциях как немедленного, так и в особенности замедленного типа.

Среди аллергических реакций немедленного типа, вызываемых бактериями, кроме анафилактического шока особое внимание исследователей привлекала бронхиальная астма бактериальной этиологии.

М. Н. Штуцер (1923) выделил из мокроты больных бронхиальной астмой микроорганизмы 36 видов. Среди них чаще всего обнаруживались стрептококки и пневмококки, далее стафилококки, дифтероидиые палочки, бациллы Фрпдлелдера и другие микробы. М. Н. Штуцер полагал, что бацилла Фридлеидера является специфическим возбудителем бронхиальной астмы. По данным П. К. Булатова (1964), в мокроте 122 больных бронхиальной астмой были обнаружены: стрептококк гемолитический — у 88% больных, стрептококк пегемолитический — у 30,6%, стрептококк зеленящий — у 56,4%, стафилококк золотистый — у 76,1%, стафилококк белый — у 17,9%, стафилококк лимонно-желтый — у 6,4%, пневмококк — у 10,3;%, диплококк грамположительный — у 22,5%, кишечпая палочка — у 43,5%, микрококк катаральный — у 16,7%, дрожжевые клетки — у 40 % больных.

Это интересно:  Видео - аллергия на солнце: как насладиться теплом.

П. П. Сахаров с соавт. (1958) исследовали аллергены из культур гемолитического и зеленящего стрептококков, энтерококка, стафилококка, кишечной палочки, протея, листерелл и других микробов. Он наблюдал преобладание стрептококковой сенсибилизации при ревматизме (у 96% больных), хроническом тонзиллите, осложненном интоксикацией (у 92%), неосложненном хроническом тонзиллите (у 83%), а также при хропиче- ском гнойном среднем отите (у 50—70%), хроническом синусите, инфекционном неспецифическом полиартрите, хронических колитах н энтероколитах, рецидивирующем рожистом воспалении (у 56%), хронически протекающем листереллезе (у 100%) и других заболеваниях. Интересно, что в случаях хронического гнойного среднего отита и хронического синусита с выраженной вторичной инфекцией повышенная кожно — аллергическая чувствительность к аллергену стрептококка обычно сочетается с повышенной чувствительностью к аллергенам стафилококка, кишечной палочки, протея и других микробов; это определяет возникновение сложного полиаллергического фона.

Вопрос о том, какие виды микробов обладают преимущественно аллергенными свойствами, изучается в настоящее время путем постановки кожных проб и других аллергических реакций с аллергенами, приготовлеиныч ми из микробов, выделенных из мокроты больного. По нашим данным, наибольшим сенсибилизирующим действием обладают аллергены из малопатогенных сапрофитных видов микробов, выделенных у больных бронхиальной астмой. Среди них следует указать на такие виды, как стрептококк слюнный (Str. salivarius), стрептококк каловый (Enterococcus), нейс- серия, стафилококк золотистый, стафилококк белый, палочка инфлюэнцы и др. Сходные данные получены при изучении микрофлоры мокроты, зева и бронхов у больных бронхиальной астмой в клиническом отделении НИАЛ АМН СССР.

Следует подчеркнуть, что участие относительно мало патогенных видов микробов в качестве источников сенсибилизации при бронхиальной астме и, по-видпмому, при других аллергических заболеваниях заставляет по-по- вому подойти к оценке значения так называемых сапрофитов как возможных возбудителей аллергических заболеваний. Однако слово «возбудитель» здесь применяется несколько в ином значении. Речь идет не о специфическом возбудителе аллергической болезни, например бронхиальной астмы, в таком смысле, в каком брюшнотифозная палочка является возбудителем брюшного тифа, а о том, что многие виды сапрофитных микробов, поселяясь в верхних и нижних дыхательных путях и не вызывая резкой реакции со стороны средств гуморальной и клеточной защиты, длительно сохраняются в организме, вызывая его сенсибилизацию, на фоне которой и возникает бронхиальная астма как заболевание. У одного больного таким относительно случайным возбудителем окажется белый стрептококк, у другого — сардина, у третьего — пегемолитичоский стрептококк и т. д.

Проверка сенсибилизирующей активности выделенных микробов, по нашим данным, показала, что наиболее часто повышенная чувствительность (но результатам кожных и провокационных тостов с аутовакцинами) была отмечена на препараты Neisseria perfiava.

Наши исследования показывают, что вероятными свойствами микробов, определяющими их патогенность как микроба—возбудителя бронхиальной астмы, является наличие общих антигенных детерминант того или иного микроба с антигенами бронхолегочного аппарата, который микроб населяет. Эти свойства могут быть заданными у микроба еще до его попадания в организм. Возможно, что они приобретаются микробом в процессе его пребывания и размножения в бронхолегочном аппарате больного.

Так, исследуя сыворотку крови больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, мы наблюдали перекрестные реакции связывания комплемента как с антигенами из микробов, выделенных из бронхолегочного аппарата больных тшфокционо-аллергической бронхиальной астмой, так и с антигенами из стерильных тканей легкого плода. Истощение сывороток больных антигенами ткани легкого и указанными выше микробами (Neisseria perfiava) свидетельствует о наличии общих антигенных детерминант тканей легкого и указанных выше микробов (А. Д. Адо, В. Н. Федосеева, 1970).

Использование микробных тол как аллергенов имеет место и при приготовлении тулярина (туляремийного аллергена) для постановки кожных проб. Тулярин представляет собой взвесь убитых туляромийиых бактерий вакцинного штамма в изотоническом растворе хлорида натрия, содержащем 3 % раствор глицерина.

Взвесь бактерий лепры вместе с суспензией тканей ленром человека в физиологическом растворе с фенолом представляет собой аллерген лепро- мни, применяемый для выявления состояния аллергии при проказе. Специфичность этой реакции, однако, незначительна, она часто получается положительной у здоровых людей.

Вопрос о том, какие части микробной клетки обладают аллергенными свойствами и каковы взаимоотношения бактериальных аллергенов с различными антигенами бактерий, выделяемых из них для диагностики или терапии инфекционного заболевания, до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Zinsser, Tamiya (1925), Parker (1923), Zinsser (1931), выделили из туберкулезной микобактерии нуклеопротеин, который вызывает образование видовоспецифических антител, не реагирующих с антителами против микробов другого вида. Типоспецифическими и анафилактогеиными свойствами этот нуклеопротеин не обладал. Другой антиген, выделенный Zinsser и названный им остаточным антигеном, обладал способностью вызывать аллергические реакции немедленного анафилактического типа. Он оказался полисахаридом. Heidelberger и соавт. (1936) выделили из пневмококков также обладающий видовослецифичо- скимп свойствами типоспецифический полисахарид со свойствами гапте- на и способностью вызывать аллергические реакции у сенсибилизированных животных. Аналогичные свойства были найдены у полисахаридных фракций других видов микробов: стафилококков, стрептококков, энтерококков, кишечной, сенной и синегнойной палочек, Hemophilus influenzae, Bacfc. aerogenes, фридлендеровской бактерии и др. Авторы установили, чтб у больных парасинуситами, артритами, карбункулезом полисахаридные фракции давали преимущественно положительные кожно-аллергические реакции раннего типа (т. е. через 20—30 мин), а иуклеопротеиновые — иоздпего тина (т. е. через 24—48 ч).

По данным М. Н. Смирновой (1964), термостабильная фракция аллергена стрептококка А не содержит ДНК и М-субстанцию, но содержит дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, фибринолизин, эрытрогеиный токсин. По данным иммуноэлектрофореза, аллерген стрептококка А состоит из 3—5 компонентов. Непрогротая фракция содержит больше стрептокииазы эри- трогепного токсина и М-субстапции. Стрептококковый аллерген является не экстрацеллюлярпым продуктом, а антигеном самой микробной клетки (Н. А. Бородшок, М. Н. Смирпова, Н. К. Прицеп, 1966). Разделение стрептококкового аллергена методом хроматографии на ДЭАЭ-сефадоксо показало наличие в его составе 6 белковых фракций. При проведении элгоции ступенчатой серией растворов 0,005 М фосфатного буфера с добавлением возрастающих количеств хлорида натрия удалось выделить фракцию, элюированную буферным раствором с 0,2 М хлорида натрия, которая вызывала более интенсивные кожно-аллергические реакции у кроликов, сенсибилизированных стрептококком, чем исходный полный аллерген. Данная фракция обладала также более выраженной способностью угнетения фагоцитарной активности лейкоцитов кроликов по сравнению с остальными элюированными субстанциями. Автор приходит к выводу, что выделенная активпая фракция является основной аллергенной субстанцией стрептококкового аллергена.

Исследуя влияние стрептококкового аллергена на течение анафилактического шока, С. М. Мииервнп и П. 3. Протченко (1967) отметили, что введение морским свинкам в период сенсибилизации нормальной лошадиной сывороткой стрептококкового аллергена предотвращает смертельный анафилактический шок. Введение стрептококкового аллергена только перед разрешающей дозой сыворотки не влияет заметно на интенсивность шока. Авторы полагают, что стрептококковый аллерген облегчает течение анафилактического шока за счет угнетения выработки антител к аиафилак- тогеиу. С. М. Минервин и Л. И. Ярошик (1963) отмечают влияние стрептококкового аллергена на активность ретикулоэпдотелия. В ряде работ М. С. Захаровой с соавт. была подробно изучена антигенная структура коклюшного микроба. По данным авторов, разрушение микробных клеток ультразвуком уменьшает число антигенных фракций микробной взвеси. Ультразвуковой коклюшный сорбированный антиген не обладает аллергенными свойствами (М. С. Захарова, 1962; М. С. Захарова, Т. IX Егорова, 1963; М. С. Захарова, И. А. Лапаева, 1966).

В отношении аллергенных свойств различных антигенных фракций, выделенных из микобактерий туберкулеза, было показано, что ни одна из них (белковая, углеводная, липоидиая, в виде фосфатидов или восков) не способна вызывать в организме состояние аллергии замедленного типа. Этот вид аллергии вызывается попаданием в организм только целых микобактерий туберкулеза, т. е. при естественной инфекции или искусственном заражении животных туберкулезом. Некоторые фракции, например, белковая, при введении в организм животного могут вызвать сенсибилизацию анафилактического типа. Протеины микобактерий туберкулеза, будучи введенными в кожу морской свинки или человека, зараженных туберкулезом, вызывают туберкулиновую реакцию и являются основным действующим началом туберкулина.

Разрешающее введение белковых или углеводных фракций микобактерии туберкулеза морской свинке, сенсибилизированной протеинами мико-

Рис, G. Антигенная структура гемолитического стрептококка группы А (по Krause, 1903).

М. В. Репо (1940) подробно исследовал аллергенные свойства антигенов сибиреязвенной палочки. Наибольшими аллергенными свойствами обладала иуклеопротеидиая фракция, которая сенсибилизировала в его опытах морских свинок в дозе 1 мг. Разрешающее введение этой фракции вызывало у 66% животных подострый анафилактический шок. Полисахаридная фракция типа остаточного антигена Циисссра вовсе не оказывала сенсибилизирующего влияния, а ввиду ее токсичности ire могла быть проверена убедительно на разрешающие свойства. Капсульное вещество (Р-субстан- ция) обладало слабыми сенсибилизирующими, но выраженными разрешающими свойствам!г. Это вещество вызывало анафилактический шок и при пассивной сенсибилизации морских свинок. Липоидпые фракции сибиреязвенных почек сенсибилизирующими свойствами не обладали.

Антигенная структура гемолитического стрептококка группы А схематически представлена, но данным Krause (1963), на рис. 6. Наиболее поверхностную часть бактериальной клетки составляет капсула, состоящая из гиалуроповой кислоты. Далее следует клеточная стенка, состоящая из белков, в которых находятся белковые компоненты, обозначенные как М, Т и R.

Некоторые свойства белковых антигенов М, Т и R, выделенных из •стрептококков группы A (Lancefielcl, Perlman, 1952), представлены в табл. 6.

Некоторые свойства белковых антигенов М, Т и R

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий