Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы

Сердечная астма (Asthma cardiale, тяжелое дыхание) — это приступы резкой одышки, обусловленные острой недостаточностью левого желудочка или левого предсердия сердца.

Острая недостаточность левого желудочка может развиться при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, нефрите и др. При этом ослабевший левый желудочек не в состоянии полностью перекачать в аорту поступающую в него кровь из легких, в то время как правый желудочек продолжает накачивать ее в малый круг кровообращения, который переполняется кровью. Вследствие этого нарушается газообмен в легких, в крови накапливается углекислота, наступает раздражение дыхательного центра и появляется одышка. Острая недостаточность левого предсердия с развитием сердечной астмы может возникать при митральном стенозе (см. Пороки сердца). Способствуют развитию сердечной астмы физические и психические напряжения, переполнение желудочно-кишечного тракта и др. Приступы сердечной астмы чаще возникают ночью. Это связано с горизонтальным положением тела, при котором увеличивается приток крови к сердцу, а также с повышением тонуса блуждающего нерва во время сна, что вызывает сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда.

Больной, который днем находился в хорошем состоянии и даже мог выполнять нетяжелую работу, вдруг ночью пробуждается от недостатка воздуха, садится в постели. У него отмечаются резкая одышка, слабость, холодный пот, беспокойство. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Появляется кашель с отхождением светлой пенистой мокроты. При дыхании затруднен вдох, может быть слышно на расстоянии клокотание в груди, над легкими выслушиваются хрипы, преимущественно влажные. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией II тон усилен; иногда появляется ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс частый, слабого наполнения. В тяжелых случаях приступ сердечной астмы заканчивается отеком легких (см.). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой — см. таблицу.

Лечение сердечной астмы требует проведения быстрых мероприятий. При приступе сердечной астмы больного следует удобно усадить в постели, опустив ему ноги. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха(открыть форточку), дать вдыхать кислород, пропущенный через 70% спирт, налитый в увлажнитель кислородной системы. При отсутствии увлажнителя спиртом смачивают марлю, натягиваемую на нагубник кислородной подушки. К рукам и ногам прикладывают грелки. Подкожно вводят 2—3 мл 20% раствора камфоры; 1 мл 1% раствора морфина вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Если больной не получает постоянно препаратов дигиталиса, внутривенно медленно вводят строфантин (0,5— 0,7 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора) с 20 мл 40% раствора глюкозы; одновременно можно ввести 1—2 мл 12% раствора эуфиллина (диафиллина) внутримышечно. Применяют мочегонные средства: новурит (0,5—1 мл) внутримышечно или внутривенно, лазикс 40—80 мг внутрь в такой же дозе внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы и др. При угрозе отека легких показано кровопускание 250—500 мл крови. Для ограничения притока крови к сердцу на конечности накладывают жгут на 15—20 мин., не сдавливая артерий, что контролируется наличием пульса лучевой артерии или артерии тыла стопы. При затянувшемся приступе сердечной астмы, не поддающемся неотложной терапии, больного необходимо госпитализировать. После приступа сердечной астмы больной должен соблюдать постельный режим в течение 2—3 недель. В это время необходима диета с ограничением жидкости и поваренной соли. Одновременно проводится лечение того заболевания, на фоне которого развился приступ сердечной астмы.

Бронхиальная и сердечная астма

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Это интересно:  Бронхиальная астма дают ли группу инвалидности

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с ХОБЛ и сердечной астмы

Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы.

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь симптомы поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться.

Дифференциальный диагноз

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика:

  • выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
  • одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
  • аллергии в истории болезни;
  • большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
  • ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Дифференциальная диагностика у детей

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

  • атопическая форма дерматита;
  • аллергическая форма риноконъюнктивита;
  • генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

  • частая одышка;
  • хрипы со свистом;
  • кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
  • ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

  1. Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
  2. Персистирующие хрипы, которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
  3. Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом, то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

  1. Наличие инородного тела в дыхательных путях.
  2. Воспаление легких или бронхиолит.
  3. Кистозный фиброз.
  4. Дисплазия бронхов и легких.
  5. Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

  1. Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
  2. Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
  3. Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
  4. При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
  5. Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха. При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе, тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

  1. Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
  2. Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
  3. Учащение дыхания.
  4. Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить. Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека, что требует организации срочного лечения.

Дифференциальная диагностика хобл и бронхиальной астмы

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа. Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа.

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями, но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

  1. Анализы крови – помогают выявить период обострения.
  2. Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
  3. Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
  4. Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

  1. При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
  2. ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
  3. ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
  4. Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
  5. Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
  7. При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
  8. При проведении цитологического исследования образцов мокроты и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
  9. Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

  • тест нормальный при бронхиальной астме;
  • тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы, то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы – лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференциро­вать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).

· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболева­ние сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

Это интересно:  Анализ мокроты при бронхиальной астмы - описание

· Вынужденное положе­ние сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при брон­хиальной астме характерно положение с упором руками о край кро­вати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.

· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.

· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

Б-29

1. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб — заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вы­зывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических из­менений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

· диффузный токсический зоб

· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

· многоузловой токсический зоб

· «базедовичский», «смешанный»: «горячие» узлы + «горячая» паренхима

· гетерогенный: горячие и холодные узлы

· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

· аутоиммунный тиреодидит Хашимото

· атрофическая форма-гипертрофическая форма

по степени увели­чения щитовидной железы:

· 1 — железа не определяется визуально, прощупывается ее пере­шеек;

· 2 — железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее до­ли;

· 3 — увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»);

· 4 — выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

· 5 — зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я. Диффузный токсический зоб — генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоциро­ваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

П а т о г е н е з.

· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации «запрещенных» клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирую­щие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти анти­тела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувс­твительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

· к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

· Следствием этого является:

· снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишеч­ного тракта и другие проявления заболевания.

· Аутоантитела воз­действуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

· на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

· пот­ливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную сла­бость, субфебрильную температуру,

· выпячивание глазных яблок (эк­зофтальм).

· сердцебиение, иногда перебои в ра­боте сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повы­шение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

· При общем осмотре

· усиленный блеск глаз — симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей — симптом Дальримпля;

· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда — симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз — симптом Грефе; недостаточность конвергенции — симптом Мебиуса; редкое мигание — симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век — симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора — симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх — симптом Жоффруа.

· Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны от­сутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждаю­щий, а при фиксации — гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластич­ность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

· увеличена в размерах визуально; при пальпации — увеличение (не всегда соответствует тяжести забо­левания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы — признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообра­щения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преоб­ладание в клинической картине болезни дало основание для выделе­ния понятия «тиреотоксическое сердце».

· частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тя­желой формах заболеваний -напряженный.

· Нередки нарушения сердеч­ного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает пос­тоянный характер.

· Артериальное давление при легкой форме заболе­вания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. По­вышение систолического давления связано, в основном, с увеличе­нием ударного объема сердца и минутного объема крови.

· Верхушеч­ный толчок нередко разлитой, резистентный. При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной тупости кна­ружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.

· При аускультации I тон на верхушке сердца усилен, выслуши­вается функциональный систолический шум, обусловленный ускорени­ем кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. По мере прог­рессирования заболевания на верхушке появляется ослабление I то­на (синдром поражения сердечной мышцы).

· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

· Для легкой характерно:

· снижение массы тела на 1О-15% от ис­ходной; тахикардия в покое 9О-1ОО в мин

· При средней тяжести тиреотоксикоза:

· масса тела снижается на 2О%, тахикардия достигает 12О уд./мин..

· При тяжелой форме:

· полностью утрачена работоспособность; та­хикардия более 12О уд./мин.; течение заболевания осложняется:

· мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.

· ти­реотоксический криз: характеризуется

· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, повышением температуры тела,

· мышечной гипотонией, тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий. При исследовании крови выявляют­ся снижение концентрации калия, натрия, хлоридов в плазме, мета­болический алкалоз.

Крайней степенью криза является развитие ко­мы, ведущей к смерти больного.

Дополнительные методы исследования.

· исследование функции железы:

· повышение уровня тироксина (Т4), повышение уровня трийодтиронина (Т3)снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.повышается количество белковосвязан­ного йода, однако на результаты этого исследования влияет кон­такт больного с йодом, прием йодсодержащих препаратов.

· При биохимическом исследовании крови

· гипохо­лестеринемия, умеренная гипергликемия.

· Изменения морфологического состава крови при диффузном ток­сическом зобе неспецифичны, могут наблюдаться:

· лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопе­нии.

· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.

· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы явля­ется кривая захвата 131J:

· для тиреотоксикоза характерно повыше­ние захвата (свыше 4О% от индикаторной дозы) с последующим сни­жением через 12, 24 или 48 часов.

· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму, размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.

· Сканирование щитовидной железы — метод, основаный на ре­гистрации распределения в ней 131J, дает возможность установить:

· активность различных отделов щитовидной железы, выявить ее заг­рудинное расположение, наличие узлов.

· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T может стать отрицательным).

Д и а г н о с т и к а. Решающее диагностическое значение имеет сочетание:

· стойкой тахикардии, зоба, экзофтальма, похудание при повышенном аппетите, увеличение содержания в крови Т3 и Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при радиоизотопном исследовании.

· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспе­чивается психический и физический покой.

· Диета зависит от выра­женности нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усвояемой.

· Основная задача медикаментозной терапии — устранение тирео­токсикоза, используются:

· производные тиоурацила (метил­тиоурацил), имидазола (мерказолил), карбонат лития.

· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии ис­пользуются b-адреноблокаторы.

· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лече­ния (рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболе­вания), а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция железы).

Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика, осложнения, лечение

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Дифференциальная диагностика

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

Это интересно:  Дыхательная гимнастика стрельниковой при бронхиальной астме - техника, эффективна ли

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнения бронхиальной астмы

Осложнениями данного заболевания являются:

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

Принципы лечения бронхиальной астмы

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматическая терапия

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

Базисная терапия бронхиальной астмы

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β2-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзерная терапия

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Лечение астматического статуса

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Другие методы лечения

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Профилактика бронхиальной астмы

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий