Бронхиальная астма среднетяжелое течение

Смешанная бронхиальная астма – клинико-патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений. Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

Смешанная бронхиальная астма

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом. Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и др.

Причины смешанной бронхиальной астмы

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр.). Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и др.) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Ведущими патогенетическими звеньями бронхиальной астмы служат воспаление бронхиальной стенки, гиперреактивность бронхов и, как следствие, — бронхоспастическая реакция в ответ на различные неспецифические и специфические аллергические стимулы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение. В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.

Первая ступень — БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.

Вторая ступень — БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.

Третья ступень — БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

Четвертая ступень — БА тяжелой степени, персистирующего течения. В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Симптомы смешанной бронхиальной астмы

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке. Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты.

Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов. Периоды обострения смешанной бронхиальной астмы нередко протекают с субфебрильной или фебрильной температурой, обострением сопутствующих инфекционных заболеваний.

Часто возникают легочные (пневмоторакс, эмфизема, ателектазы, сердечно-легочная недостаточность) и внелегочные осложнения (легочное сердце, миокардиодистрофия). Если заболевание развивается в детском возрасте, может отмечаться отставание ребенка в физическом развитии как следствие хронической гипоксии и интоксикации.

Диагностика смешанной бронхиальной астмы

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха; во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии.

Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору.

Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. ч. проведение спирометрии с ингаляционными пробами). Для контроля за бронхообструкцией больной смешанной бронхиальной астмой обучается навыкам самостоятельного проведения пикфлоуметрии. Выполнение бронхоскопии требуется для исключения других причин бронхиальной обструкции, оценки клеточного состава смывных вод бронхов.

Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Лечение смешанной бронхиальной астмы

Терапия смешанной бронхиальной астмы представляет определенные трудности в связи с необходимостью воздействия на эндогенный компонент и на экзогенную составляющую заболевания. Обязательно проведение мероприятий по элиминации предполагаемого аллергена, санации очагов хронического воспаления, избегание контакта с провоцирующими обострение факторами.

Медикаментозное лечение БА проводится несколькими группами препаратов: бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими средствами. Базисная (противовоспалительная) терапия основывается на назначении глюкокортикостероидов (ингаляционных — беклометазон, будесонид; пероральных или внутривенных — преднизолон, дексаметазон); стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромил натрия, кромогликат натрия), антагонистов рецепторов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст). Ингаляционные бронхолитики (в виде аэрозолей, растворов для небулайзерной терапии) используются как для купирования приступов, так и для длительной терапии смешанной бронхиальной астмы. К ним относятся сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, препараты теофиллина и др.

Симптоматическое лечение БА предполагает использование отхаркивающих средств, муколитиков, проведение ультразвуковых ингаляций с ферментами. Из немедикаментозных методов при смешанной бронхиальной астме находит широкое применение дыхательная гимнастика, акупунктура, массаж грудной клетки, климатотерапия. Нередко больные нуждаются в проведении психотерапии. При преобладании атопического компонента рекомендована АСИТ-терапия.

Прогноз и профилактика смешанной бронхиальной астмы

Данная форма БА в прогностическом плане не очень благоприятна, поскольку нередко приводит к инвалидизирующим осложнениям. Однако при соблюдении элиминационного режима и врачебных рекомендаций можно достичь длительной ремиссии и надолго задержать прогрессирование заболевания. Профилактика смешанной бронхиальной астмы заключается в устранении экзогенных влияний (контакта с потенциальными аллергенами, стрессов, физических переутомлений), повышении неспецифической резистентности, санации инфекционных очагов.

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Течение бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы проводится по форме: атопическая, неатопическая (аспириновая, инфекционно-зависимая).

По степени тяжести: легкая (эпизодическая, персестирующая), средней степени тяжести, тяжелая.

По периоду болезни: обострение, ремиссия.

При обострении, протекающем по типу острого приступа удушья, указывают степень его тяжести. Течение бронхиальной астмы по степени тяжести устанавливается при комплексном обследовании в специализированном аллергологическом кабинете или пульмонологическом отделении больницы № 57.

Легкий приступ бронхиальной астмы характеризуется учащением дыхания, сухим спастическим кашлем, появлением свистящих хрипов в конце выдоха, умеренной тахикардией. Легкое эпизодическое течение – менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы (возникают от 2 до 4 часов ночи: кашель, затруднения дыхания, тахикардия, сухие свистящие хрипы) реже 1 раза в месяц.

Легкое персистирующее течение бронхиальной астмы характеризуется появлением симптомов чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, ночные симптомы чаще 3 раз в месяц, обострения могут нарушать нормальную активность и сон. Обострения короткие (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция легких в межприступный период.

Это интересно:  Анализ мокроты при бронхиальной астмы - описание

Скоростные показатели при исследовании функции внешнего дыхания не менее 80% от нормы. При среднетяжелом приступе физическая активность ограничена, отчетливая экспираторная одышка, сухой спастический кашель, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Свистящее дыхание, тахикардия.

Среднетяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется наличием ежедневных симптомов, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Показатели ФВД от 50 до 80% от нормы. При тяжелом приступе имеются отчетливые признаки дыхательной недостаточности, выраженная тахикардия. Показатели функции внешнего дыхания менее 60% от нормы.

Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется наличием постоянных симптомов, частыми обострениями, частыми ночными симптомами, проявления болезни ограничивают физическую активность.

В пульмонологическом отделении ГКБ № 57 проводится выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, обучение больного самостоятельному купированию приступов, даются рекомендации по устранению или ограничению контакта с триггерами, подбирается гипоаллергенная диета.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, приводящим к приступам удушья, вызванным спазмами бронхов и отеками их слизистой оболочки. На сегодняшний день бронхиальную астму можно считать одним из самых распространенных заболеваний, которым страдает 4 – 10% населения мира. В детском возрасте развитию бронхиальной астмы подвержено 10 – 15% детей.

Нередко бронхиальная астма на ранних стадиях своего развития диагностируется как бронхит, поэтому ее лечение проводится не адекватно и не приводит к эффективности.

Симптомы бронхиальной астмы

— приступы удушья, сильная одышка, кашель;
— свистящее дыхание, хрипы;
— тяжесть в области грудной клетки.

К признакам бронхиальной астмы можно отнести самопроизвольное исчезновение типичных симптомов или их исчезновение после приема противовоспалительных лекарственных средств. Обязательно нужно обращать внимание на повторные обострения, которые нередко бывают вызваны различными аллергенами, низкими температурами, высокой влажностью воздуха, значительными физическими нагрузками, вирусами и т. д. Вариабельность симптомов может различаться в зависимости от сезона года.

Факторы риска

— наследственность (наличие в семье больного людей, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергологическими заболеваниями);
— климатические факторы (низкая облачность, перемещение воздушных масс и т. п. может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, в 93,8% случаев астма провоцируется глинистой почвой, чаще встречается это заболевание среди жителей равнин, особенно с высоким уровнем грунтовых вод);
— сезонность (обострения могут быть вызваны высокими и низкими температурами, цветением растений и т. д.).

Развитие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма проявляется приступами удушья и кашля, в основе которых лежит иммунное воспаление бронхов при попадании в них аллергенов или возбудителей инфекционного заболевания. После этого начинают выделяться биологически-активные вещества, активизируются клетки, структура и функция бронхов нарушается, развивается отек слизистой оболочки, изменяется бронхиальный секрет, наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры.

Во время приступа астмы бронхиальный секрет становится густым и закупоривает просвет бронха, препятствуя проходу воздуха наружу. Это приводит к сложности выдоха – экспираторной одышке – одним из специфических признаков заболевания. Именно экспираторная одышка является причиной свистящего дыхания, хрипов.

Для оценки степени бронхоспазма используются различные методы – спирография, ПИК-флуометрия. Спирография позволяет оценить объем выдоха в первую секунду (ОФВ1), ПИК-флуометрия – объем пиковой скорости выдоха (ПОС).

Бронхиальная астма требует обязательного лечения, самостоятельное устранение приступа возможно только при развитии атопической бронхиальной астмы, вызванной сезонным цветением растений.

Течение бронхиальной астмы

Течение заболевания включает в себя периоды обострения и ремиссии. Степень тяжести заболевания оценивается на основе следующих критериев:

— количество приступов в течение недели в ночное время;
— количество приступов в течение недели в дневное время;
— необходимость использования агонистов короткого действия;
— нарушения сна и физической активности;
— изменение показателей ОФВ1 и ПОС во время обострения заболевания;
— колебания ПОС в течение суток.

По степени тяжести заболевания выделяется четыре степени бронхиальной астмы:

— интермитирующего течения (периодического);
— персистирующего легкого течения;
— персистирующего среднего течения;
— персистирующего тяжелого течения.

Бронхиальная астма интермиттирующего течения

— периодичность ночных приступов не более 2 раз в месяц;
— частота дневных приступов менее одного раза в неделю;
— возникновение кратковременных обострений, протяженностью от нескольких часов до нескольких дней;
— нормальное дыхание в период ремиссии;
— ОФВ1, ПОC > 80% от нормы;
— колебания ПОC 80% от нормы;
— колебания ПОС в течение суток 20 – 30%.

Бронхиальная астма средней тяжести пеpcиcтиpующего течения

— частота ночных приступов удушья более одного раза в неделю;
— дневные приступы возникают ежедневно;
— во время обострений заболевания нарушается физическая активность, работоспособность, сон;
— необходимость использования агонистов короткого действия ежедневно;
— ОФВ1, ПОС 60-80% от нормы;
— колебания ПОС > 30% в течение суток.

Бронхиальная астма тяжелого пеpcиcтиpующего течения

— частое возникновение приступов удушья в ночное время;
— постоянные приступы в дневное время;
— частые обострения заболевания;
— существенное нарушение физической активности;
— ОФВ1, ПОС < 60% от нормы;
— колебания ПОС в течение суток – 20 – 30%.

Обследование

Детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование больного позволяет выявить причины возникновения приступов, определить механизмы развития заболевания, а также вероятность наличия сопутствующих заболеваний.

Лечение астмы

Способ лечения бронхиальной астмы определяется на основе результатов обследования в зависимости от механизма развития болезни и степени ее тяжести. Специфическое лечение у аллерголога показано в тех случаях, если обострение заболевания провоцируется тем или иным аллергеном. В этом случае в качестве лечения выбирается вакцинация, проводимая в комплексе с традиционной базовой терапией ингаляционными лекарственными средствами, симптоматическая терапия.

Профилактика астмы

— минимизация воздействия аллергенов и их попадания в бронхи больного;
— профилактика инфекционных заболеваний в легких и бронхах;
— регулярное использование назначенной врачом терапии;
— самоконтроль параметров дыхания.

Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения

Для лечения больных бронхиальной астмой со среднетяжелым течением назначают:

1)Длительные курсы умеренных доз (600 — 1200 мкг) ингаляционных кортикостероидов:
— Беклометазона дипропионат (бекотид, бекломет, альдецин, суточная доза аэрозоля распределяется на 4 приема с равными интервалами);
— Будесонид (будесонид, бенакорт, пульмикорт, суточная доза распределяется на два приема с равными интервалами);
— Флунизолид гемигидрат (ингакорт, суточная доза распределяется на 2 приема);
— Флютиказон пропионат (фликсотид, суточная доза распределяется на 2 приема).

2) Длительные курсы препаратов кромоглициевой кислоты:
— Кромогликат натрия (интал), порошок для ингаляций, капс. по 20 мг кромоглициевой кислоты динатриевой соли, суточная доза: 4-8 капсул, спинхалер в 4 приема; кропоз, дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 5 мг активного вещества, суточная доза: 2 ингаляции 4 раза; интал плюс, комбинированный дозированный аэрозоль, ингаляционная доза содержит 1 мг кромогликата натрия и 100 мкг сальбутамола, суточная доза: 2 ингаляции 4 раза; дитек, комбинированный дозированный аэрозоль, ингаляционная доза содержит 1 мг кромогликата натрия и 50 мкг фенотерола, суточная доза: 2 ингаляции 4 раза;
— Недокромил натрия (тайлед), дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 2 мг, суточная доза: 2 ингаляции 4 раза.

3) Антигистаминные препараты со стабилизирующим действием на тучные клетки:

Кетотифен (задитен, табл. 1 мг, суточная доза: 1 табл. 2 раза).

4) Антагонисты лейкотриеновых рецепторов:

— Зафирлукаст (аколат, табл. 20 мг, суточная доза: 20 мг 2 раза);
— Монтелукаст (сингуляр, табл. 10 мг, суточная доза: 10 мг в один прием на ночь).

5) Бронхолитические препараты:

Метилксантины:
— Аминофиллин (аминофиллин, эуфиллин, табл. 0,15 г, суточная доза: 1 табл. 3 раза);
— Препараты теофиллина пролонгированного действия (теопек, табл. 0,3 г., суточная доза: 1 табл. 2 раза; неотеопек, табл. 0,3 г, суточная доза: 1 табл.; ретафил, табл. 0,2, 0,3 г, суточная доза: 1 табл. 2 раза; теотард, табл. 0,2, 0,35, 0,5 г, суточная доза: 1 т. 2 раза; вентакс, капс. 0,1, 0,2, 0,3 г, суточная доза: 1 капс. 2 раза; эуфилонг, капс. 0,25, 0,375 г., суточная доза: 1 капс.).

Бета 2 — агонисты:
— Сальбутамол (сальбутамол, вентолин — дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 100 мкг, суточная доза: 200 мкг не более 6 раз в сутки; сальтос — осмогенная таблетка сальбутамола гемисукцината содержит 0,00723 г активного вещества, суточная доза: 1 табл. 2 раза; сальбен — сухая пудра для ингаляций с помощью циклохалера по 200 мкг активного вещества с носителем бензоатом натрия, оказывающим дополнительно фунгицидное, муколитическое и антисептическое действие);
— Фенотерол гидробромид (беротек — дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 200 мкг, суточная доза: не более 6 ингаляций);
— Сальметерол (сальметерол, серевент, дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 50 мкг, суточная доза: 50 мкг 2 раза);
— Формотерол фумарат (оксис тербухалер, порошок для ингаляций 4,5-9.0 мкг/доза, суточная доза: 4,5-9,0 мкг 1 — 2 раза в день).

Тяжелая бронхиальная астма

Для цитирования: Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482

НИИ пульмонологии Минздрава РФ

В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.

Это интересно:  Дыхательная гимнастика при астме видеоупражнения

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.

Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.

Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.

Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок.

Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена, в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.

Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.

В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).

Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А2, эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th1-клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической – неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.

Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как – отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.

Это интересно:  Как выглядит приступ астмы

В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля – иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.

На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.

Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b2-агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.

Внезапная смерть больных БА

Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.

Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.

Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение – сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель, он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.

Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания. При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного, вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза, свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания. Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса. Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.

Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2–4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов – они при БА противопоказаны.

Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40–60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида, который потенцирует бронходилатацию.

Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.

Беротек Н (торговое название)

Саламол стеринеб (торговое название)

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий