Аллергический ринит и бронхиальная астма

Хорошо известно, что аллергический ринит и бронхиальная астма являются в настоящее время самыми распространенными аллергическими заболеваниями. Клинические проявления аллергического ринита объясняются резко выраженным аллергическим воспалением слизистой оболочки носа и его придаточных полостей (риносинусопатия), а также конъюнктивальных оболочек глаз (аллергический конъюнктивит — частый спутник аллергического ринита). Появляется зуд в полости носа, затруднение носового дыхания, приступы чиханья с обильным водянистым носовым отделяемым.

Для бронхиальной астмы характерны приступы экспираторного удушья, которые сопровождаются кашлем, свистящими хрипами и выделением очень вязкой светлой мокроты. Термин «бронхиальная астма», на наш взгляд, устарел: всякая астма вообще является бронхиальной. При бронхиальной астме (различной формы) имеет место функциональная обструкция дыхательных путей. В патогенезе бронхиальной астмы главную роль играют расширение сосудов и отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Воспаление и отек слизистой оболочки носа и глотки наблюдаются наряду с отеком и воспалением слизистой оболочки бронхов. Характерен вид слизистой оболочки носа: блестящая, отечная, синюшная. Обоняние при этом значительно снижено.

При бронхоскопии и особенно при бронхокинематографии хорошо видны изменения слизистой оболочки бронхов. Добровольцам с атопической астмой в периоды ремиссии делали бронхоскопию и проводили провокацию приступа путем нанесения специфического аллергена на слизистую оболочку бронхов через бронхоскоп (Halpern и Dubois de Montreynaud). Все изменения на слизистой оболочке бронхов были сняты на киноленту через специальное приспособление в бронхоскопе. На киноленте хорошо видны последовательные изменения при аллергической реакции в бронхах после нанесения специфического аллергена: интенсивное расширение сосудов, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, которая выпячивается в просвет бронхов. После этого наступает еще большее сужение просвета бронхов вследствие бронхоспазма. Затем хорошо видна гиперсекреция в области мелких бронхов. В бронхиальном секрете много эозинофилов.

Все описанные выше изменения в бронхах являются следствием аллергической реакции аллерген — антитело (последние фиксированы в клетках бронхов). Гистамин, который освобождается клетками в результате аллергической реакции, вызывает отек слизистой оболочки бронхов и спазм бронхиол. Такие же изменения в бронхиальном дереве наблюдаются при аллергической реакции в бронхах собаки и морской свинки.

Эти два заболевания (бронхиальная астма и ринит) представляют собой хорошую модель для изучения аллергических заболеваний, которые Coca объединил под названием атопических. Причиной этих заболеваний чаще всего являются экзогенные аллергены, которые можно выявить с помощью специфической диагностики. Однако не всегда можно установить точную причину атопических заболеваний даже с помощью различных методов специфической диагностики.

Аллергический ринит и бронхиальная астма — два клинических проявления одной и той же болезни (в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей). Почти во всех случаях явления аллергического ринита в течение нескольких лет предшествуют появлению приступов удушья.

Существует две формы аллергического ринита и бронхиальной астмы: периодическая и круглогодичная, постоянная, форма. Периодичность заболевания обычно связана с воздействием каких-то внешних аллергенов: например, четкая, из года в год повторяющаяся периодичность заболевания в весенне-летнее время может быть связана с аллергией к пыльце или спорам плесневых атмосферных грибов. Эманации насекомых как причина этих заболеваний довольно редки во Франции. Круглогодичное течение заболевания показывает, что у больного имеется повышенная чувствительность к каким-то аллергенам, постоянно находящимся во внешней среде, а также к бактериям. В этих случаях не следует забывать о роли психогенных и эндокринных факторов.

При дыхании в дыхательные пути попадает вместе с воздухом большое количество самых разнообразных аллергенов, но аллергическая реакция «а слизистой оболочке носа и в бронхах развивается только при контакте с аллергеном, к которому сенсибилизирован больной.

  • Пневмоаллергены
  • Пищевые аллергены

    Нормально ли развитие насморка во время астмы?

    Насморк не является постоянным спутником бронхиальной астмы. Тем не менее, многие пациенты отмечают его как основной симптом, который проявляется при каждом астматическом приступе. Чаще всего это происходит при аллергическом типе астмы.

    Насморк и синусит при астме

    Аллергия на определенные раздражители проявляется по-разному, и одним из способов такого проявления можно назвать ринит. Это объясняется тем, что при попадании раздражающего вещества в дыхательные пути происходит раздражение слизистых оболочек не только бронхов, но и носовых пазух. В результате слизь накапливается и там, и там.

    Другой случай, когда астма и насморк могут сочетаться, – это развитие инфекционного заболевания. Бронхиальная астма не вылечивается полностью, от простудных болезней никто не застрахован, а большая их часть сопровождается насморком.

    Проявление этого симптома в момент обострения обусловлено раздражением дыхательных путей, которое провоцируют бактерии или вирусы. В результате к признакам астматического приступа присоединяется насморк.

    Еще один фактор – воздействие холода. Переохлаждение влияет на слизистые оболочки, вызывая усиленную выработку слизи. Кроме этого, холод оказывает травмирующее воздействие на бронхи, из-за чего возникает их спазм. Результатом становится одновременное проявление астматических симптомов и ринита.

    Также встречается ситуация, когда у больного идет одновременное развитие аллергического ринита и бронхиальной астмы. Эти две болезни являются наиболее распространенными заболеваниями аллергического типа, и их совместное течение – совсем не редкость.

    В любом из этих случаев пациенты при спазме бронхов, помимо основных симптомов, могут упоминать насморк. В некоторых случаях он является одним из признаков приближающегося бронхоспазма, за счет которого можно предупредить очередной приступ астмы.

    Наличие насморка при астме нередко является признаком развивающихся осложнений. При неэффективном лечении болезни к основным ее проявлениям присоединяется заложенность носа. Если ее не устранить, может развиться воспаление околоносовых пазух, которое называется синуситом.

    Синусит и астма нередко протекают совместно, при этом оба способны оказывать воздействие друг на друга. Чтобы избежать ухудшений, вызванных таким воздействием, нужно предпринять необходимые меры, а для этого следует узнать, что собой представляет синусит.

    Слизистые оболочки носа тоже склонны к воспалительным процессам из-за внешних раздражителей (как и бронхи). В этом и заключается сущность данного осложнения. Его могут вызвать следующие факторы:

    • простудные заболевания;
    • неблагоприятная экологическая обстановка;
    • аллергены;
    • холод;
    • озон.

    При воспалении слизистой околоносовых пазух начинается повышенная выработка слизи, которая скапливается в пазушных полостях. Это провоцирует сильные боли в области лба, шеи, затылка, ушей, верхней челюсти и вокруг глаз.

    Кроме этого при синусите наблюдаются следующие симптомы:

    • кашель;
    • лихорадка;
    • слабость;
    • снижение работоспособности.

    Как избежать возможных последствий?

    Если синусит не лечить, он может перерасти в хроническую форму, от которой не удается избавиться в течение нескольких месяцев. Это заболевание способно существенно осложнить течение бронхиальной астмы. При наличии синусита астматические симптомы усиливаются. Кроме этого, есть риск возникновения более тяжелых обострений бронхиальной астмы. Это означает, что при синусите болезнь прогрессирует более быстрыми темпами.

    Усиление астмы, в свою очередь, затрудняет процесс лечения синусита, из-за чего возрастает вероятность его хронизации. Соответственно, это вредное взаимодействие двух недугов затянется.

    Последствия дальнейшего развития бронхиальной астмы представляют серьезную опасность, поскольку могут вызвать патологические изменения во многих органах и системах за счет кислородного голодания. Поэтому важно избегать обстоятельств, которые способствуют ее прогрессированию, или своевременно нейтрализовывать их воздействие.

    Особенности лечения

    Терапевтические меры должны учитывать особенности обоих заболеваний, а также индивидуальные свойства пациента, такие как склонность к аллергическим реакциям, условия труда и проживания и пр. Самостоятельный подбор препаратов может быть опасен. Обычно врачи назначают:

    • противовоспалительные (которые назначают при астме – Недокромил натрия, Дексаметазон, и специальные, для лечения синусита – Синупрет, Флюколд);
    • антигистаминные (Супрастин, Тавегил);
    • противоотечные (бронхолитики для лечения астмы – Сальбутамол, Будесонид, и для лечения синусита – Нафтизин, Ксилен);
    • растворы для промывания носа (Аква-Марис, Маример);
    • анальгетики (Нурофен, Парацетамол).
    Это интересно:  Анализ крови при бронхиальной астме

    При наличии вторичной бактериальной инфекции, которая может развиться из-за синусита, пациенту могут потребоваться антибиотики (Цефтриаксон, Цефиксим).

    Допустимо также использование простых домашних средств – промываний носа при помощи солевых растворов или паровых ингаляций. Но перед их использованием желательно проконсультироваться с врачом.

    Также при наличии дефектов носового канала есть смысл оперативного вмешательства, чтобы не допустить развития хронического синусита.

    Профилактические мероприятия

    Для того чтобы избежать насморка и связанных с ним осложнений, нужно выполнять те же меры профилактики, что предусмотрены при бронхиальной астме. Это:

    1. Избегание взаимодействий с аллергенами-раздражителями.
    2. Отказ от курения.
    3. Укрепление иммунной системы (разнообразное питание, прием витаминов, умеренные физические нагрузки).
    4. Выполнение норм гигиены.
    5. Прогулки на свежем воздухе, проветривание спальни.
    6. Избегание переохлаждений.
    7. Лечение простудных заболеваний.
    8. Соблюдение рекомендаций врача.

    Данные правила помогут не только сократить длительность заболевания, но и предупредить его появление.

    Насморк не считается одним из основных симптомов астмы. Чаще всего он возникает как осложнение, которое усугубляет клиническую картину. Также его появление может быть обусловлено аллергической реакцией. Чтобы избежать ухудшений, необходимо обратиться к специалисту, который поможет выявить причины такого явления и назначит подходящее лечение.

    Аллергический ринит при бронхиальной астме

    Бронхиальная астма и ринит

    Ринит – это воспаление слизистой носа, которое вызвано аллергической реакцией или же воздействием различных вирусов и бактерий. Патология практически всегда сопровождает бронхиальную астму и является одним из основных проявлений заболеваний. В случае бронхиальной астмы, возникшей на фоне определенных раздражителей, развивается аллергическая форма. При данном виде заболевания аллергический ринит (АР) диагностируют практически у 90% больных. Выраженность носовых признаков напрямую зависит от проявлений симптомов астмы. Среди данных признаков выделяют заложенность носа, насморк, постоянное чихание, нарушение обоняния. Также нередко присутствует головная боль, может повышаться температура, ухудшается общее состояние больного. С развитием ринита и другие симптомы бронхиальной астмы становятся более выраженными, усиливается одышка, ухудшается дыхание, возникают сильные хрипы, кашель.

    Помимо АР, также существует несколько других видов, которые встречаются при бронхиальной астме:

    • Вазомоторный. Самая распространенная причина этого вида – это вирусные инфекции
    • Медикаментозный. Возникает при приеме определенных лекарственных средств
    • Гормональный. Данный вид связан с гормональными перестройками и встречается в основном у женщин в период беременности, в особенности в сочетании с бронхиальной астмой
    • Пищевой. Аллергия на определенные продукты провоцирует пищевой ринит.
    • Эмоциональный. Психосоматический фактор лежит в основе эмоционального ринита. Это зачастую связанно со стрессовыми ситуациями, нервными расстройствами и переживаниями.
    • Профессиональный. На сегодня также выделяют профессиональный ринит, который развивается параллельно с бронхиальной астмой вследствие вдыхания опасных веществ на вредных производствах и работах.

    Как развивается аллергический ринит

    Формы аллергического ринита при бронхиальной астме

    Существует две формы ринита при бронхиальной астме, периодичность которых во многом зависит от внешних раздражителей:

    • Периодическая (сезонная). Периодическая форма, как правило, возникает в определенное время. Например, это может быть весенне-летний период, если заболевание связано с аллергией на пыльцу или определенных насекомых. Чаще всего аллергическую реакцию вызывают такие растения, как амброзия, пух тополей, кипарис, некоторые злаковые, грецкий орех и пр.
    • Постоянная. Круглогодичный ринит наблюдается постоянно и говорит о том, что рядом с больным ежедневно находиться раздражитель. Зачастую это бывает домашняя пыль, шерсть животных, пищевые продукты, медикаменты и пр. Кроме этого, такое проявление бронхиальной астмы как постоянный ринит, может быть связан с психогенным и эндокринным фактором.

    Необходимо помнить, что сезонная форма, при которой наблюдается длительное течение ринита с нарушением механизмов слизистой носа, при отсутствии должного лечения, может постепенно перейти в постоянную. Поэтому в первую очередь следует обнаружить причину, влияющую на развитие данных нарушений.

    Чтобы выяснить, какой аллерген вызывает бронхиальную астму и ринит необходимо провести исследование на раздражители. Это даст шанс выявить и по возможности устранить раздражитель, а также правильно подобрать лечение.

    Методы лечения

    Поскольку ринит и бронхиальная астма связанны между собой, основные принципы лечения едины для обеих патологий, и они заключаются в следующем:

    • В случае аллергической формы в обязательном порядке полагается устранить раздражитель, который является фактором, провоцирующим недуг.
    • Медикаментозная терапия. Среди лекарственных средств при появлении данных патологий на фоне инфекции используют антивирусных препараты, при необходимости прибегают к помощи антибиотиков. Если диагностируют аллергическую форму, наиболее действенным лечением считается прием антигистаминных медикаментов. Иногда используют специфические методы иммунотерапии.
    • Физиопроцедуры. Не менее действенными являются и различного рода ингаляции, микроволновые воздействия, УВЧ и другие лечебные мероприятия.

    Таким образом, если проводить рациональное лечение ринита, это дает возможность вести контроль за течением бронхиальной астмы, и значительно уменьшать ее проявления.

    МЕТОДИЧКА Лечение аллергического ринита и его влияние на бронхиальную астму. 2001

    Определение и классификация аллергического ринита . . . . . . .5

    Триггеры аллергического ринита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

    Механизмы развития аллергического ринита . . . . . . . . . . . . . . . .7

    Сопутствующие заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Бронхиальная астма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Другие сопутствующие заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8

    Симптомы аллергического ринита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

    Диагностика аллергического ринита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

    Рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12

    Выбор лекарственных средств . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13

    Фармакологическое лечение аллергического ринита . . . . . . . .14

    Словарь препаратов для лечения ринита . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

    Ступенчатый подход (подростки и взрослые) . . . . . . . . . . . . . . .19

    Лечение ринита в сочетании с бронхиальной астмой . . . . . . . .20

    Педиатрические аспекты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

    Особые обстоятельства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Беременность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Пожилой возраст . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

    Адаптация руководства к использованию в странах с низким экономическим уровнем . . . . . . . . . . . . . . . .23

    Адаптирование рекомендаций к локальному использованию . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

    1. Аллергический ринит является важной проблемой респират орной медицины вследствие:

    · влияния на качество жизни;

    · влияния на пропуски учебных/рабочих дней и производительность труда;

    · связанного с ним экономического ущерба;

    · сочетания с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями, такими как конъюнктивит.

    2. Наряду с другими факторами риска аллергический ринит дол жен рассматриваться также как фактор риска для развития БА.

    3. Разработано новое деление аллергического ринита на:

    4. По степени тяжести аллергический ринит разделяется на «л егкий» и «среднетяжелый–тяжелый» в зависимости от выражен ности симптомов и влияния на качество жизни.

    5. Предлагается ступенчатый подход к лечению в зависимости от степени тяжести заболевания.

    6. Лечение аллергического ринита состоит из:

    · исключения воздействия аллергена (если это возможно);

    7. Чтобы пациент вел нормальный образ жизни, нужна коррекция воздействия факторов окружающей среды и социальных факторо в.

    8. У больных, страдающих аллергическим ринитом, следует оценить наличие возможной БА по данным анамнеза, физикальных методов и, если возможно, по данным исследования наличия бронхиальной обструкции до и после применения бронхолит ика.

    9. Соответственно больные БА должны пройти обследование по поводу аллергического ринита.

    10. В идеале должна быть применена комбинированная стратеги я, направленная на лечение верхних и нижних отделов дыхательных путей с учетом эффективности и безопасности лечения.

    11. В развивающихся странах могут потребоваться особые подх о- ды в зависимости от имеющихся доступных вариантов лечени я, а также их стоимости.

    ТРИГГЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

    Аэроаллергены часто являются виновниками аллергического ринита.

    · Увеличение концентрации домашних аллергенов частично о бъясняет увеличение распространенности ринитов, БА и других в идов аллергии.

    · Основными источниками аллергенов в домашних условиях яв ляются клещи домашней пыли, домашние животные, насекомые или растения.

    · Наиболее распространенными аллергенами вне жилища явля ются пыльца и плесневые грибы.

    Профессиональный ринит описан хуже, чем профессиональная БА, однако у одного и того же пациента часто присутствуют с имптомы назальной и бронхиальной гиперреактивности.

    Латексная аллергия становится все более актуальной для пациентов и врачей. Последние должны быть осведомлены об этой проблеме, причем необходимо разработать стратегию лечения и профилактики латексной аллергии.

    Имеются эпидемиологические доказательства, что поллюта нты ухудшают течение ринита.

    В настоящее время механизмы, с помощью которых поллютанты вызывают обострение ринита, более понятны.

    Загрязнение воздуха внутри помещений имеет огромное значе- ние, поскольку жители индустриальных стран проводят боле е 80% времени в закрытых помещениях. Такое загрязнение включает домашние аллергены и газообразные поллютанты, среди которы х основным источником является курение табака .

    Это интересно:  Аллергия переходящая в астму

    Во многих странах основным источником загрязнения воздуха городов являются автомобили, причем главными поллютантами являются озон, оксиды азота и двуокись серы. Они могут усил ивать симптомы у людей, болеющих как аллергическим, так и неалле рги- ческим ринитом.

    Дизельные выхлопы могут усиливать синтез IgЕ и аллергичес кого воспаления.

    Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные пр епараты (НПВП) часто индуцируют ринит и БА.

    6 ТРИГГЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

    Аллергическое воспаление не ограничивается слизистой н оса. С ринитом ассоциируется ряд сопутствующих заболеваний.

    Назальная и бронхиальная слизистые имеют много общего.

    Эпидемиологические исследования убедительно показали, что БА и ринит часто сосуществуют у одного и того же пациента.

    · Большинство больных с аллергической и неаллергической Б А имеют ринит.

    · Многие больные с ринитом имеют БА.

    · Аллергический ринит связан с факторами риска развития БА и сам таковым является.

    · У многих больных аллергическим ринитом имеется неспециф иче- ская бронхиальная гиперреактивность.

    В патофизиологических исследованиях показана строгая с вязь между ринитом и БА. Несмотря на то что между этими болезням и есть различия, верхние и нижние дыхательные пути поражают ся общим и, возможно, развивающимся во времени процессом, кот о- рый может поддерживаться и усиливаться взаимосвязанным и механизмами.

    Аллергические заболевания могут быть системными. Бронхиальная провокация может вести к назальному воспалению, а наз альный провокационный тест может приводить к воспалению в бр онхиальном дереве.

    При подозрении на диагноз ринита или БА необходима оценка как нижнего, так и верхнего отделов респираторного тракта.

    Другие сопутствующие заболевания

    Сопутствующие заболевания включают синусит и конъюнктивит.

    Взаимосвязь между аллергическим ринитом, полипозом носа и средним отитом изучена меньше.

    8 СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

    Диагностика аллергического ринита основывается на:

    · типичной картине аллергических симптомов;

    · таких симптомах, как чихание и выделения из носа, которые м о- гут быть следствием аллергического ринита, однако не обяз -à тельно обусловлены аллергической природой заболевания;

    – для диагностики аллергических заболеваний in vivo è in vitro применяются тесты, направленные на определение свободно го и фиксированного на клетке IgЕ. Стандартизация аллергенов с использованием приемлемых диагностических вакцин для бол -ü шинства ингаляционных аллергенов приводит к улучшению д иагностики;

    – кожные тесты немедленной гиперчувствительности широко применяются для выявления IgE-зависимой аллергической р -å акции. Они являются основным диагностическим инструмент ом в аллергологии. Если они проведены правильно, то с их помощь ю можно выявить с достаточной степенью надежности специфи че- скую аллергию. Поскольку при их выполнении и интерпретаци и встречается много сложностей, выполнение кожных тестов н еобходимо проводить с помощью обученного персонала;

    – измерение аллергенспецифического IgЕ в сыворотке крови сравнимо по важности результатов с кожными тестами;

    – назальные провокационные тесты с аллергенами используются в исследовательских целях и в меньшей степени в клин иче- ской практике. Они могут быть полезными, особенно в диагно -ñ тике профессионального ринита;

    · рентгенологическое исследование обычно необязательно.

    Диагноз бронхиальной астмы

    · Диагноз сопутствующей БА вследствие вариабельной природы заболевания и обратимости бронхиальной обструкции (спонта -í но или под влиянием лечения) может быть трудным.

    · Рекомендации по диагностике БА опубликованы «Глобальной инициативой по бронхиальной астме» (GINA) и рекомендуются экспертами ARIA.

    · Исследование функции легких и подтверждение обратимост и бронхиальной обструкции являются обязательными шагами для диагностики БА.

    Коморбидность аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей

    Н.А. ИВАНОВА, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

    Аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА), безусловно, являются взаимосвязанными заболеваниями. Понимание механизмов взаимосвязи может способствовать своевременной диагностике и повышению эффективности терапии как АР, так и БА при их сочетании.

    Аллергические заболевания могут последовательно сменять друг друга в онтогенезе. В типичных случаях у пациента с атопией с возрастом развивается спектр атопических заболеваний, определяемый как «атопический марш»: в первые годы жизни преобладают желудочно-кишечные и кожные симптомы, преимущественно вызываемые пищевыми аллергенами, позже развивается астма и ринит с сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам [5, 6].

    В настоящее время в англоязычной литературе для обозначения патогенетически и этиологически детерминированной возможности сочетания двух или более синдромов или заболеваний у одного пациента используется термин коморбидность (от лат. co — приставка, morbus — болезнь). В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [7].

    Более чем у 70% взрослых пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА [14]. У детей дошкольного возраста АР часто диагностируют после постановки диагноза БА, что, безусловно, указывает на позднюю диагностику АР.

    Механизмы взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

    АР и БА являются коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления (табл. 1) [15].

    Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов. Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА [17].

    Следует отметить, что при всей схожести верхних и нижних дыхательных путей имеются значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов — местах реализации аллергического воспаления (табл. 2).

    Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия преобладает при АР. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны [19].

    Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, острая обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

    Системный путь взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей включает в себя кровяное русло и костный мозг [20]. Доказательством системности аллергического воспаления служат многочисленные исследования последних лет. Локальная аллерген-специфическая провокация как слизистой носа, так и бронхов приводит к генерализации аллергического воспаления. Через 24 ч после интраназальной провокации причинно-значимым пыльцевым аллергеном у пациентов с АР без БА отмечено статистически значимое привлечение эозинофилов не только в слизистую оболочку носа, но и в слизистую оболочку бронхов. Количество эозинофилов в слизистой оболочке носа коррелирует с локальной экспрессией ICAM-1, E-selectin и VCAM-1 [21]. Проведение сегментарной бронхиальной провокации у пациентов с АР без БА приводит к увеличению количества эозинофилов и усилению экспрессии IL5 в назальном эпителии через 24 ч после провокации [22]. Даже при отсутствии клинических проявлений острой фазы аллергической реакции (ринорея, зуд, чихание) интраназальный провокационный тест у детей и взрослых с АР усиливает признаки аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов. Данные исследования указывают на то, что текущее аллергическое воспаление в полости носа, продолжающаяся антигенная стимуляция респираторного тракта приводят к распространению и усилению аллергического воспаления и могут способствовать манифестации БА [13].

    Костный мозг выполняет интегрирующую функцию в системном воспалении при АР и БА [23]. После попадания аллергенов в системный кровоток увеличивается концентрация IL5, что приводит к увеличению количества клеток — предшественников эозинофилов в костном мозге, усиливается миграция эозинофилов в ткани [24]. Таким образом, увеличение концентрации IL5 и стимуляция эозинопоэза после контакта с аллергеном являются важнейшими факторами системного вовлечения в воспалительный процесс всех отделов респираторной системы.

    Это интересно:  Бронхиальная астма: классификация, виды

    В ряде исследований показано, что пациенты с персистирующим АР имеют сниженные показатели ФВД, что является ранним признаком вовлечения в воспалительный процесс нижних дыхательных путей [25].

    Терапия сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы

    При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегчать течение БА.

    Как и при любом аллергическом заболевании, основой терапии АР являются мероприятия, направленные на снижение или устранение контакта с причинным аллергеном. Однако при ингаляционной аллергии, играющей ведущую роль в этиологии аллергических респираторных заболеваний, эти мероприятия не могут полностью исключить провоцирующую роль аэроаллергенов. Фармакотерапия АР у детей зависит от характера течения заболевания (интермиттирующий или персистирующий) и степени тяжести (легкий, среднетяжелый/тяжелый). В базисной терапии легкого интермиттирующего АР у детей используют антигистаминные препараты системного и местного действия, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

    Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов, или антигистаминные препараты (АГП), являются одной из самых старых групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АР уже более 80 лет. Для достижения основного фармакологического действия АГП первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) требуются высокие дозы, что приводит к увеличению частоты проявлений побочных свойств. Высокая частота развития нежелательных реакций (сонливость, головокружение, головная боль, нарушение координации движений и концентрации внимания, снижение артериального давления, учащение пульса, боли в желудке, запоры, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела), формирование тахифилаксии, необходимость приема несколько раз в сутки существенно ограничивают использование антигистаминных препаратов 1-го поколения в педиатрической практике.

    АГП 2-го поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин и др.) селективно ингибируют гистаминовые рецепторы, тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, сочетают в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность. Препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного действия и имеют более высокий профиль безопасности. Они не вызывают развития тахифилаксии, при длительном применении их терапевтическая активность не снижается, и потому не требуется смены лекарственного средства.

    Особое место среди АГП 2-го поколения занимает цетиризина гидрохлорид, синтезированный в 1987 г. Он является метаболитом гидроксизина — представителя первого поколения пиперазиновых АГП. Для цетиризина гидрохлорида характерны высокая специфичность к H1-гистаминовым рецепторам, низкий уровень метаболизма и существование независимого от блокады Н1-гистаминовых рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Цетиризина гидрохлорид обладает способностью тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), замедлять агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов. Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриен-продуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа. Цетиризина гидрохлорид проникает через гематоэнцефалический барьер в незначительной степени, не обладает выраженным седативным эффектом. Препарат не ингибирует систему цитохрома Р-450 CYR3A4- оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Характерны низкий объем распределения (0,56 л/кг) и высокая способность проникновения в кожу. Цетиризина гидрохлорид обладает некоторыми свойствами, уникальными по отношению к другим антигистаминным препаратам. Для него характерен стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина гидрохлорида и ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза кортикостероидов может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

    Исследования последних лет, направленные на создание еще более эффективных и безопасных ЛС, показали, что практически все белковые молекулы человеческого организма состоят из левовращающих аминокислот. То есть эволюционно сложилось, что рецепторы и система метаболизма приспособлены к приему левовращающих молекул. В настоящее время только 15% синтезированных ЛС производится на основе определенного лекарственного изомера, остальные же являются смесью двух и более форм, где терапевтическую функцию выполняет только одна. Подобные смеси (рацематы) часто оказываются недостаточно эффективными либо могут быть причиной значительного количества нежелательных побочных явлений. В начале XXI в. за открытие и изучение синтеза стереоизомеров (хиральных молекул) группе ученых из США и Японии была вручена Нобелевская премия в области химии. Возможность разделения рацемической смеси и синтеза определенных изомеров является революционным шагом в фармацевтике, т. к. позволяет снизить дозу, а следовательно, и риск побочных эффектов любого фармацевтического препарата минимум в два раза.

    Первым примером выделения левовращающего изомера как самостоятельного противоаллергического средства является левоцетиризин. Левоцетиризин — левовращающий оптический изомер цетиризина (активного метаболита гидроксизина). Действуя в дозировке 5 мг, он равноэффективен по меньшей мере 10 мг цетиризина, но при этом обладает более высоким профилем безопасности и уникальными фармакологическими свойствами:

    — обеспечивает селективную и мощную блокаду H1­гистаминовых рецепторов;
    — медленная диссоциация с H1­рецептором обеспечивает пролонгированное действие (до 32 ч) без риска передозировки (период полувыведения из плазмы 7 ч);
    — самое короткое время (0,9 ч) достижения максимальной концентрации в плазме среди всех АГП последнего поколения: после приема однократной дозы у 50% больных выраженный эффект развивается спустя 12 мин, через 1 ч — у 95% больных;
    — блокирует позднюю фазу аллергической реакции, понижает уровень лейкотриенов, ингибирует инфильтрацию эозинофилами, что дает эффект при купировании симптомов, возникающих на любой стадии аллергического процесса;
    — являясь производным от активного метаболита, не взаимодействует с системой цитохрома Р­450. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с заболеваниями печени;
    — облегчает течение БА;
    — не вызывает толерантности при длительном (до 18 мес.) приеме.

    По данным С. Bachert, левоцетиризин в дозе 5 мг при лечении пациентов с персистирующим (круглогодичным) аллергическим ринитом продемонстрировал высокую эффективность в отношении всех симптомов данного заболевания, включая заложенность носа и глазные симптомы, при хорошей переносимости лечения.

    Бесспорным преимуществом другого представителя АГП 2-го поколения лоратадина, метаболизирующегося двумя изоферментами системы цитохрома Р-450, является отсутствие отрицательного влияния на деятельность сердца, свойственное некоторым представителям этой группы ЛС.

    Дезлоратадин как активный метаболит лоратадина, хорошо известного селективного блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, обладает сходными фармакодинамическими свойствами, однако по активности превосходит лоратадин (в 2,54 раза) и другие препараты этой группы. В экспериментальных исследованиях антигистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фексофенадин. In vitro дезлоратадин обладает значительно менее выраженным сродством к Н2- и мускариновым рецепторам, чем к Н1-рецепторам. Селективность препарата подтверждают и результаты плацебо-контролируемых фармакологических и клинических исследований, в которых дезлоратадин не вызывал антихолинергических симптомов, таких как сухость во рту и нарушение зрения. Эффективность дезлоратина в дозе 5 мг 1 раз в сутки у больных сезонным аллергическим ринитом подтверждена в 4 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

    При среднетяжелом/тяжелом персистирующем рините с преобладанием заложенности носа препаратами выбора являются интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС). При интраназальном применении ГКС в слизистой оболочке носа создается высокая концентрация лекарственного вещества, а риск развития системных нежелательных эффектов минимальный. Препараты этой группы эффективны в отношении всех симптомов АР: чихание, ринорея, зуд в носу, заложенность носа, глазные симптомы. Интраназальные ГКС хорошо переносятся, а их побочные эффекты по выраженности и частоте сопоставимы с плацебо. Лучше всего переносятся препараты, обладающие низкой биодоступностью. Мометазона фуроат обладает низкой системной биодоступростью (

    В статье использовались материалы с сайтов:

    «

  • Помогла статья? Оцените её
    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
    Загрузка...
    Добавить комментарий